• Belli bir süre ve yoğunlukta hakim olan duygu hali :duygudurum.
• Bir uyarana yanıt olarak ortaya çıkan bilişsel süreç : duygu.
• Uyaranlara yanıt olarak ortaya çıkan duygu dışa vurumu : duygulanım.
• Psikiyatrik hastalıklar arasında en sık görülen klinik depresyon durumu :Major depresif bozukluk.
• MDB insanı 4 alanda etkiler: mood,biliş,davranış,fiziksel.
• Etiyoloji : genetik, monoamin hipotezi(serotonin,noradrenalin,dopamin),hastalığın ach,GABA,glutamat,endorfinler,nörotrofinler(BDNF) ile ilişkisi,çevresel ve psikolojik faktörler(öğrenilmiş çaresizlik,sosyal-bilişsel model,analitik model)
• MDB kliniğinde çekirdek belirtiler: anhedoni , isteksizlik.
• MDB kliniği : uyku değişiklikleri, suçluluk ya da değersizlik duyguları, anerji, konsantrasyon sorunları,iştah değişiklikleri, psikomotorretardasyon veya ajitasyon, intihar.
• MDB de çocuklarda irritabilite , yaşlılarda somatik yakınmalar hakimdir.
• Anksiyete,şizofreni,yemebozuklukları,bedensel belirti bozuklukları,yas,alkol-madde kullanım bozukluğu eş tanı olarak bulunabilir.
• Calgary depresyon ölçeği : şizofrenide.
• Edinburg depresyon ölçeği : gebelerde.
• MDB DSM5 kriterleri :

A. Depreseduygudurum ya da ilgi-istek kaybıyla beraber 2 hafta boyunca şu blirtilerden en az 5 tanesi bulunur:

Kilo kaybı ya da alma

Uykusuzluk ya da aşırı uyuma

Psikomotorretardasyon ya da ajitasyon

Yorgunluk

Değersizlik duygusu

Konsantrasyon güçlükleri

Ölüm ya da intihar düşünceleri

B. Bu belirtiler işlevsellikte bozulmaya neden olmalıdır.

C. Bu epizod bir maddenin ya da diğer tıbbi durumların psikolojik etkileri ile açıklanamaz.

D. Başka psikiyatrik bozukluklarla daha iyi açıklanamaz.

E. Manik ya da hipomanikepizod olmamıştır.

• MDB de tedavi: psikoterapi,farmakoterapi(önce SSRI lar),somatik tedaviler(EKT,TMS,vagal sinir uyarımı),yaşam tarzı önerileri
• SSRI lar: sertralin,fluoksetin,paroksetin,fluvoksamin,sitalopram,essitalopram .
• Noradrenalin ve dopamin geri alım inhibitörleri: Bupropion.
• SNRI ( serotoninnoradrenalin geri alım inhibitörleri ) : duloksetin
• Trisiklikantidepresanlar: opipramol,imipramin,klomipramin,amitriptilin
• Bilinç ve bilişsel yetilerde özellikle dikkatte bozulma ile karakterize tablo : deliryum.
• Deliryum genellikle yaşlı populasyonda görülür.
• Deliryumda predispozan faktörler: 65 yaş ve üzeri erkekler , demans,deliryum öyküsü, fonksiyonel durumlar (düşme
  öyküsü,hareket kısıtlılığı ),duyu bozuklukları, oral alımda azalma, ilaçlar,eşlik eden tıbbi durumlar.
• Deliryumda presipitan faktörler : ilaçlar ( sedatif-hipnotikler,narkotikler,antikolinerjik ilaçlar,polifarmasi,alkol ve ilaç çekilmesi) primer nörolojik hastalıklar ,ateş,hipotermi,dehidratasyon,zayıf beslenme,anemi,şok,hipoksi,metabolik bozukluklar, cerrahi girişimler,çevresel faktörler…
• Deliryum tedavisi: altta yatan nedene yönelik.
• Deliryumun medikal tedavi gerektiren 2 esas semptomu : psikoz ve insomnia.
• Deliryum psikozu için kullanılan esas ilaç : Haloperidol.
• Deliryumda insomnia tedavisinde kısa etkili benzodiazepinler kullanılabilir.
• Bilinç açıklığı ile birlikte progresif bilişsel bozuklukla giden hastalık süreci : demans.
• Demansın tipleri : Alzheimer, lewy cisimcikli demans, vasküler , frontotemporal demans, HIV e , prion hastalığına bağlı demans,Huntington ve Parkinson hastalığına bağlı demans.
• Bütün demans hastalarının %50-60 ı Alzheimer hastalığına bağlıdır.
• Dejeneratif demanslar: Alzheimer, frontotemporal, Parkinson, lewy cisimcikli demans,idiopatik serebral ferrokalsinozis ( Fahr hastalığı )
• Demans etiyolojisi : B12, folat eksikliği , hipotiroidizm , üremi,tümörler, normal basınçlı hidrosefali, depresyona bağlı psödodemans, geç dönem şizofrenide bilişsel gerileme,travmatik,enfeksiyöz,demiyelinizan hastalıklar,ilaç ve toksinler.
• Alzheimer hastalığı tanısı diğer demans tiplerinin ekartasyonu ile konur.
• Alzheimerde: beyinde amiloid birikimler.
• Alzheimer patognomonik bulguları: senil plaklar, nörofibriler yumaklar ( tau proteninden oluşuyor) , nöronal , sinaptik kayıp , nöronların granulovasküler dejenerasyonu .
• Alzheimer patolojisinde rol oynayan başlıca nörotransmitterler : Asetilkolin ve norepinefrin.
• Vasküler damansın primer nedeni : serebral iskemi.
• Vasküler demans en çok : HT ve diğer risk faktörleri bulunan erkeklerde görülür.
• Frontotemporal demans: Pick hastalığı. Frontotemporal bölgelerde atrofi ile karakterize.(Pick’s bodies)
• Huntington hastalığında görülen demans: subkortikal demanstır.Kortikal tip demansa göre daha fazla motor anormallikler ve daha az dil anormallikleri gözlenir.
• Parkinson hastalığı : Bazal ganglion hastalığıdır.Demans ve depresyon sıklıkla görülür.
• Hafıza bozuklukları tipik olarak demansın erken ve belirgin bulgusudur.
• Demansta kişilik değişiklikleri,halusinasyon,delüzyonlar ( genellikle paranoid ve perseküsyon delüzyonları ve sistematik olmayan yapıda ), depresyon,anksiyete,afazi,apraksi,agnozi sık olarak görülmektedir.
• Demans tedavisi : donepezil , rivastigmin, galantamin, tacrine kolinesteraz inhibitörleri .( Alzheimerda hafif ve orta derece bilişsel bozulmayı önlerler )
• DEHB: Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu
• Aşırı hareketlilik, kısa dikkat süresi ve yetersiz dürtü kontrolüyle karakterize bozukuk : DEHB
• DEHB beraberinde öğrenme güçlüğü de görülebilir.
• Bir çocukta DEHB olduğunu söylemek için belirtilerin 7 yaşından önce ve birden fazla ortamda görülmesi,sürekli olması,kişinin yaşamını etkilemesi gerekir.
• DEHB erkek çocuklarda daha sık görülür.
• DEHB nin tamamen ortadan kalkması nadiren görülür.
• DEHB kızlarda daha çok dikkatsizlik ve bilişsel zorluklarla seyreder.
• DEHB çok nedenli bir bozukluktur.
• DEHB etiyolojisinde genetik, beyin hasarı, gıda-katkı maddeleri,toksik maddeler,psikososyal etkenler rol oynar.
• Hiperaktif çocukların ailelerinde antisosyal kişilik bozukluğu, histeri,alkolizm,madde kullanımı daha sık.
• DEHB de genetik geçiş tek genlidir.
• DEHB etiyolojisinde bazı çalışmalarda dopamin reseptörlerini ve taşıyıcılarını kodlayan genlere işaret edilmektedir.
• DEHB de BOS ta dopamin ve noradrenalinin yetersiz konsantrasyonu veya reseptör duyarsızlığı saptanmıştır.
• Dopamin: duygulanım ve davranışla ilgili.
• Serotonin: DEHB de düşüklüğü bildirilmiştir.
• DEHB tanısında lab. tetkiki veya özgün bir test yoktur.
• DEHB de semptomlar en az 6 ay süreyle devam etmelidir.
• DEHB tedavisinde multimodal yaklaşımlar söz konusudur.
• DEHB ilaç tedavisinde iki ana grup ilaç : psikostimulanlar,antidepresanlar.
• Psikostimülanlar:Metilfenidat,dekstroamfetamin,pemolin,adderall.
• Antidepresanlar: imipramin,desipramin,buproprion
• DEHB de bilişsel davranışsal tedaviler de kullanılır.
• DEHB prognozunda %30 çocukta gelişimsel bozulma gözlenir.Klinik tabloya alkolizm,madde kullanımı,antisosyal kişilik bozukluğu gibi psikopatolojiler eklenir.
• Takıntı zorlantı bozuklukları: OKB, Vücut dismorfik bozukluğu, Biriktiricilik bozukluğu, Trkotillomani, Deri yolma bozukluğu.
• En sık rastlanan obsesyon: kirlenme/bulaşma obsesyonudur.
• İstenmeyen düşüncenin klinik obsesyondan farkı: düşük direnme, anlamsız görünme, daha az kontrol etme ihtiyacı ve düşük derecede suçluluktur.
• OKBye en sık eşlik eden psikiyatrik hastalık: major depresyondur.
• Beden dismorfik bozukluğunda en sık yakınmanın olduğu bölgeler: baş ve yüz bölgesidir.
• Trikotillomani: yineleyivi saç yolma.
• Ekskoriasyon: deri yolma bozukluğu.
• Somatizasyon bozukluğu tanı kriterleri: en az 4 yerde ağrı, en az 2 gis semptomu, en az 1 güs semptomu, en az 1 pseudonörolojik semptom.
• Şizofreni yaşam boyu prevelansı %1dir.
• Bluere göre şizofreninin primer belirtileri:

1. Ambivalance
2. Autism
3. Affektivitede bozulma
4. Assosiasyon bozuklukları

• Bluere göre şizofreninin sekonder belirtileri:

1. Delüzyonlar
2. Halüsinasyonlar

• Şizofrenideki pozitif belirtiler: dezorganizasyon, delüzyon, halüsinasyon, katatoni.
• Şizofrenideki negatif belirtiler: anhedoni, avolition, affektif küntleşme, düşünce fakirleşmesi...
• Pozitif belirtiler ilaç tedavisiyle düzelme gösterir ancak negatif belirtiler belli düzeyde devam eder.
• Şizofrenide en sık işitsel ikinci sıklıkta görsel halüsinasyonlar vardır.
• Gedankenloudwerten (audible thoughts): kişinin kendi düşüncelerini sesli olarak duyması.
• Ego sınırlarının geçirgenliğinde bozulma: düşünce sokulması, düşünce çekilmesi, düşünce yayınlanması.
• Mezolimbik dopaminerjik yoldaki aktivite artışı şizofrenide pozitif belirtilerden sorumludur.
• Şizofrenide beyin görüntülemede lateral ventrilküllerde genişleme görülebilir.
• Hamileliğin son aylarında influenza geçirmek şizofreni riskini arttırır.
• Şizoaffektif bozuklukta semptomların süresi 6 aydan kısadır.
• Ekstrapiramidal yan etkisi fazla olan antipsikotik grubu; klasik/tipik/birinci kuşak.
• Antipsikotiklerin erken dönem yan etkileri: akut distoni, parkinsonizm, akatizi.
• Antipsikotiklerin geç dönem yan etkileri: tardif diskinezi, perioral tremor.
• Akut distoni tedavisi: antikolinerjikler.
• Akatizi tedavisi: b blokörler.
• Parkinsonizm tedavisi: antiparkinson ilaçlar.
• Nöroleptik malign sendrom: otonomik disfonksiyon, rijidite, ateş ile karakterizedir.
• Nöroleptik malign sendrom tedavisinde: dantrolen, bromokriptin.
• Sınır (borderline) kişilik bozukluğu: Kişilerarası ilişkilerde, benlik algısında ve duygulanımda tutarsızlık ve belirgin dürtüsellikle seyreder.
• Bupropion: parsiyel nikotin reseptör agonisti.
• Kannabis: konjunktival hiperemi, iştahta atış, zaman algısında yavaşlama, sistolik ht yapar.
• Alkol yoksunluğu (delirium tremens) en sık uzun süre alkol alımının azaltılması ya da bırakılması ile son alkol alımından 48-72 saat sonra görülür.
• Alkol yoksunluğu (delirium tremens) tedavisi benzodiazepinler ile yapılır.