DÖNEM 5

Nöroşirurji

Nöroşirurji

  • Subaraknoid mesafede, genellikle arteryel, nadiren de venöz nedenlere bağlı olarak meydana gelen kanama: Subaraknoid kanama.
  • SAK ın en sık nedeni: TRAVMALAR.
  • Nontravmatik SAK ın en sık nedeni : Anevrizmalar.
  • SAK klinik : baş ağrısı,bulantı,kusma,şuurkaybı,ensesertliği,epilepsi,EKGdeğişiklikleri,fokal nörolojik defisit...
  • Glasgow koma skalasında bulunan parametreler:gözaçıklığı,motortepki,sözel cevap.
  • GKS de en düşük skor : 3
  • SAK tanısında en sık kullanılan görüntüleme yöntemi: BT.
  • SAK tanısında diğer kullanılan görüntüleme yöntemleri: LP(lomber ponksiyon),anjiografi,BT ve MR anjiografiler.
  • SAK da LP sonucu elde ettiğimiz BOS rengi: ksantokromik(saman sarısı renginde)
  • Anevrizma tespitinde altın standart: anjiografi .
  • SAK komplikasyonları : Yeniden kanama ,vazospazm , hidrosefali ,sıvı elektrolit bozuklukları, göz içi kanama ,nörojenikpulmonerödem,EKGdeğişiklikleri,ani ölüm...
  • SAK sonrası vazospazm en sık 4.-14. günlerde görülür.
  • Vazospazm tedavisinde kullanılan 3 H tedavisi: Hipertansiyon ,hipervolemi ,hemodulisyon olmasını sağlamak.
  • NİMODİPİN :Vazospazmıönler.Selektif kalsiyum kanal blokeri.
  • Ventrikülomegali = Hidrosefali.
  • BOS emilimi: subaraknoidmesafeden ,araknoidvillüslerlesagittal sinüse olur.
  • En sık görülen anevrizma çeşidi :sakküler anevrizma (%90)
  • Anevrizma risk faktörleri : aile öyküsü , anevrizma öyküsü, kadın cinsiyet,siyah ırk, HT, SİGARA(aterosklerotik değişikliklere neden olur)
  • Beyinde anevrizmanın %90 oranla en sık görüldüğü sirkülasyon bölgesi: anteriorsirkülasyon.(En sık anteriorcommunican arter)
  • Posteriorsirkülasyonda : Kanamaya meyilli , daha küçük çapta anevrizmalar.
  • Anevrizma tedavisi: Cerrahi (KLİPLEME)
  • Anevrizma embolizasyonu : iv girişim ile anevrizma içine yerleştirilen koil,tromboza neden olur.Tedavisi sağlanır.
  • Arteriovenözmalformasyon(AVM): Basitçe tanımı ---> arter ve ven arasında şant olması.
  • Spetzler-Martinskalası : AVM de cerrahi risk değerlendirmesinde yol gösterici.AVMboyutu ,lokalizasyonu ,venöz drenajın paterni parametrelerini içerir.
  • AVM tedavisi : CERRAHİ ve diğer yöntemler.
  • Kavernözanjioma (kavernom) en sık EPİLEPSİ ile presente olur.
  • Kavernomda tedavi cerrahi.Bulgu vermeyenlerde izlem de yapılabilir.
  • Spontan PRİMER intraserebralhematomnedenleri : HT, serebralamiloidanjiopati.
  • Spontanintraserebralhematomun en sık görüldüğü bölge : PUTAMEN.
  • Karotiko-kavernöz fistül, İYATROJENİK olarak meydana gelebilir.Ve, travma …
  • Karotiko-kavernöz fistül: kemozis,proptozis,oftalmopleji,görme azalması ile prezente olabilir.
  • Willis poligonu ve supraklinoid ICA nın kronik progresifOKLÜZYONları ile karakterize serebrovasküler hastalık: MOYA MOYA.
  • Moyamoya : Japonyada,kadınlarda sıklıkla görülür.Çocuklardaiskemik,yetişkinlerdehemorajik semptomlar baskın.Kronik dönemde tedavisi cerrahidir(revaskülarizasyon)
  • Ekstra aksiyellezyonlar : beyin dokusunun dışında(Görüntülemede komşu kortekse bası,kitle ve korteks arasında BOS ve damarlar,dura ve leptomeninkste kalınlaşma ve kontrastlanma )
  • Ekstra aksiyel lezyonların %80 i benign : menenjiom,schwannom.
  • Geç epilepsi: En sık düşük greydli tümörlerde görülür.
  • Kavernöz sinüs lezyonlarında: 3,4,6. sinir basılarına bağlı diplopi.
  • Hipofiz tmlerindekiazma ya bası nedeniyle: bitemporalhemianopsi.
  • Dominant hemisfersupramarginal-angular lop lezyonlarında: Gertsman sendromu--->alexia,akalkuli,agrafi,karşı tarafı yok sayma,sağ-sol dizoryantasyonu.
  • Gliomalar: primer beyin tümörlerinin %80 i.
  • IDH mutasyonu ve 1p/19q delesyonu olan diffüzgliomlardasurvey nispeten daha iyi.
  • Diffüzgliomlarda, KT ye cevap verip vermemesi açısından önem teşkil eden genetik özellik : MGMT promoter gen metilasyonu.
  • Grade 2 IDH mutanttip :Diffüzastrositom.(pediatrik grup ve genç erişkinler)
  • Diffüzastrositomlardasurvey: USCF skorlama sistemine göre.
  • USCF parametreleri: tümörün nazik alanda olması,KPS(karnofskyscore) 80 veya altında,yaş 50 üzerinde,maksimaltm çapı 4 cm üzerinde.
  • Diffüzastrositomlar CT de hipodens,MR da T1 sekansında hipointense,T2 sekansında hiperintense görünür.
  • Diffüzastrositomlar kötü prognostik bulgular: Yaş >40 ,tmçapı >6cm , orta hattı geçmesi, preoperatif nörolojik defisit.
  • Diffüzastrositomlarda ana tedavi :mikroşirürjik rezeksiyon.
  • Gemistositikastrositom: TP53 mutasyonu.
  • Anaplastikastrositom: Grade 3 ,atipi+anaplazi+mitoz barındırır.
  • Anaplastikastrositom: kist ve kalsifikasyon içerir (%20)
  • Glioblastoma (GBM) : Grade 4 tümör.Çoğunluklaprimerdir yaşlılarda görülür.
  • GBM wild tip (IDH nonmutant): PrimerGBM.Enmalign form.
  • GBM radyolojisi: santral nekrozis,halka tarzında kontrastlanma.
  • Diffüzmidlineglioma : H3-K27M-mutant. Grade 4 .Prognoz oldukça kötü.
  • Oligodendrogliomalar: IDH mutant.1p/19q kodelesyonu.WHO ya göre grade 2.
  • Oligodendrogliomalarda hastaların çoğunda ilk semptom: EPİLEPSİ.(çoğunlukla frontal lopta görülürler)
  • Grade 3 –4 astrositomaların altın standart tedavisi : Cerrahi.
  • Çocuklarda en sık görülen glioma: pilositikastrositom (grade 1) ve görüntülemede mural nodül saptanır.
  • Subependimalgiantcellastrositoma: Sıklıkla tüberosklerozlabirlikte.Foramenmonro civarında yerleşir.
  • Epandimomlar: Ventrikülependimi ve omurilikte santral kanaldan gelişirler.(BOS yolu ile yayılabilirler)
  • Epandimomların tedavisi: rezeksiyon, RT .
  • Lhermitteduclos hastalığı :Displastikcerebellargangliositoma:Purkinje tabakası kaybı,COWDENsend. ilebirlikte,multiplehamartomlarla seyreder.
  • Pineal bölge tümörleri çocuklarda daha sıktır.
  • Medulloblastom: Embriyoneltümörlerdir.Çoğumalign.K/E=2. Gorlin ve Turcot sendromu gibi familyal kanser sendromlarıyla da görülebilir. Tedavi:cerrahi
  • Vestibülerschwannom: NF tip 2 ile sıklığı artar.Beyin sapı basısı varsa tedavi cerrahi.
  • Menenjiomlar: PSAMMOMA cisimcikleri patolojik olarak tipiktir
  • Adultlerde en sık rastlanan primer ekstra aksiyel beyin tümörleri : MENENJİOMLAR
  • Kordoma: Clivus ve omurgada en sık. Maligndirler.Tedavideenblok rezeksiyon yapılır.
  • Erişkinde en sık rastlanan posterior fossa tümörü(benign) : Hemanjioblastom.
  • Hemanjioblastomların MR görüntüsünde kistikkomponenti ve mural nodülü vardır.
  • Lenfomalarsteroidlere oldukça duyarlıdırlar.Genellikleperiventriküler bölgede bulunurlar.
  • Langerhanscellhistiyositozis: litik kemik lezyonları
  • Rathke kesesi artığından çıkan,kalsifikasyonlarıbulunan,çocukluk ve adolesanlarda sık rastlanan sellartümörler :Kraniofarenjiom
  • Optik kiazmaya yakın olması nedeniyle viziüel semptomların sık olduğu tümör grubu: Hipofiz adenomları,ki, büyük olanlar 3. ventriküle basıp hidrosefaliye yol açabilir.
  • Hipofiz adenomlarında HORMONAL anomalilere sık rastlanır.
  • Hipofiz adenomlarının tedavisi prolaktinomalar dışında ---> Cerrahi(endoskopik endonazaltranssfenoidal)
  • Epidermoidlerlateral yerleşimli, dermoidler(Disrafik bozukluklarla birliktedirler) orta hat yerleşimlidirler.
  • Metastazların özelliği : Görüntülemede eldiven parmağı görünümlü ödem dağılımı.
  • Spinalkordmenenjiomları : İntradural,ekstrameduller tümörler.
  • Spinal korda metastazlar ekstradural yerleşimlidirler.
  • Normal intrakranialbasınç : 10-15 mmHg.
  • Monro-Kellie-Burrows doktrini: Kraniumrijit bir yapı olduğundan, toplam İK hacim sabittir.
  • Beyin + BOS + kan = Sabit hacim.
  • Komplians: İK mesafenin basınç değişikliklerine uyum potansiyeli. (çocuklarda daha yüksek)
  • Elastans: İK hacimdeki değişikliklerinde izlenen intrakranial basınçtaki değişim.
  • Komplians ve elastans ters orantılıdır.
  • Beyin perfüzyon basıncı = ortalama arteryelbasınç - İKB
  • Ortalama arteryel basınç=2/3 diastolik P + 1/3 sistolik P
  • Beyin perfüzyon basıncının kritik değeri : 70-80 mmHg .
  • Beyin kan akımı : BPB / serebralvaskülerdirenç .
  • İKB artarsa, BPB azalır.Bkayı sabit tutmak için serebrovasküler direnç azalır(vazodilatasyon ile).Amavazodilatasyon da serebral ödeme neden olur.KISIRDÖNGÜ !!!
  • BOS üretimi: %70 koroidpleksustan.
  • BOS hacmi erişkinde : 150 cc.
  • Günlük ortalama BOS salınımı erişkinde : 450-500 cc/gün.
  • BOS salınımı sabit hızda ve aktif,emilimi sabit hızda değil ve pasif diffüzyonla.
  • BOS emilimi :superiorsagittal sinüs boyunca yerleşen ,araknoidvillüsler aracılığıyla.
  • KİBAS ta en önemli tanı aracı : klinik.
  • Kafa içinde en uzun yol alan sinir : 6. kranialsinir.KİBAS ta bu sinirin paralizisine sıklıkla rastlanır(laterale bakış paralizisi.)
  • KİBAS klinik: baş ağrısı, bulantı-kusma, papil ödem, bilinç değişiklikleri,beyin sapı bulguları,mental ve endokrin değişiklikler.
  • CUSHİNG TRİADI : arter basıncının artması ,bradikardi, solunum düzensizliği.
  • Unkalherniasyon: ipsilateralmidriazis,kontralateralhemiparezi,bilinçbozukluğu,duretkanamaları,ipsilateralhemiparezi (Kernohan fenomeni)
  • Santral transtentoryalherniasyon: Bilateralmiyozis,yukarı bakış kısıtlılığı,cheyne-stokessolunumu,diabetesinsipidus.
  • Tonsillerherniasyon: ense sertliği ,tortikollis,solunumdüzensizliği,kardiopulmonerarrest.
  • KİBAS şüphesi varsa lomber ponksiyon YAPILMAZ !!! (Herniasyon gelişebilir)
  • LP yapmadan önce kanama problemlerini de ekarte et !!!
  • KİBAS destek tedavisinde amaç: İKB < 20mmHg , BPB >60 mmHg aralığında tutmak.
  • KİBASta GKS<8 olduğunda entübe et!
  • Mannitol : osmotikdiüretik.(KİBAS tedavisinde kullanılır.)
  • KİBAS tedavisinde hasta hipotansif ise mannitol verme (%3 lük sodyum verilebilir.)
  • Mannitolün takibi: plazma ozmolaritesi ile yapılır.Osmolarite artınca mannitolü kes!
  • Plazma ozmolaritesinin normal değeri : 285 +/- 5 mmol/kg H2O
  • Klinikte osmolaritehesaplanması : 2*[(Na)+(K)]+[glikoz/18]+[BUN/2,8]
  • Vazojenik ödemde kullanılan ajanlar :steroidler.
  • Psödotümörserebri: İdiopatikintrakranialhipertansiyon.BOS incelemesi NORMAL.İntrakranial hipertansiyonun başka bir nedeni gösterilememiştir.
  • Psödotümörserebrigenellikle : çok doğum yapmış kilolu kadınlarda.
  • Psödotümörserebrinin klinik prezentasyonu: Başağrısı ve körlük olabilir.
  • Servikallordoz: 40 derece.
  • Torakalkifoz : 20 – 50 derece.
  • Risser 5 bulgusu : Kemik gelişiminin tamamlandığının göstergesi.
  • Formasyon kusurları :vertebra oluşumu sırasında embriyonal materyalin yeteri kadar sağlanamaması.
  • Hemivertebra: EN SIK formasyon kusuru.
  • İnkarserehemivertebra: hemivertebranın omurga içinde saklanması.Deformiteye neden OLMAZ.
  • Tam segmentehemivertebra: Üstünde - altında disk var.Disk, büyüme plağı demek.
  • En kötü seyirlisi tam segmente formasyon kusuru sonucu gelişen skolyozlardır.
  • Segmentasyon kusurları: Hareket ve vertikal planda büyüme kısıtlanması dışında probleme neden olmazlar.
  • KlippelFeil: servikal bölgede çoklu omurlarda tutulum gösteren blok vertebra. (segmentasyon kusuru)
  • Lateralunsegmente bar: skolyoz sebebi.
  • Segment bar önde ise kifoz sebebi.
  • Konjenitalskolyozla en sık birliktelik gösteren patoloji: SpinalDisrafizm .
  • Konjenitalskolyozda %50 sinin derecesi hızla artar.
  • Blok vertebradadeformite gelişme riski hemen hemen hiç yoktur.
  • Konjenitalskolyozda omurga büyümesinin hızlı olduğu dönemlerde,deformitenin şiddetinin artma olasılığı daha fazladır.
  • Büyümenin hızlı olduğu dönemler: ilk 5 yaş ve adolesan dönemdeki büyüme atağı.
  • En sık görülen 2. skolyoztipi :Nöromuskulerskolyoz.
  • Erişkin yaşta bile ilerlemeye devam eden ve AĞRI nın eşlik ettiği skolyoztipi :Nöromuskulerskolyoz.
  • İdiopatikskolyoz : tüm skolyozların %80 i.En sık rastlanan adolesan tip.
  • Adölesanidiopatikskolyoz: puberte belirmesinden önce,eğrilik yönü torakal bölgede sağa,lomber bölgede sola doğru.KIZlarda daha sık.
  • Torakal eğriliğin normal sınırlardan fazla olması : KİFOZ.
  • Scheurmankifozu: Daha çok genç erişkinlerde görülen rijitkifoz.Ağrı eşlik eder.
  • Scheurmankifozunda kesin cerrahi endikasyonu: ilerleyici nörolojik defisit.
  • Öne yer değiştirme: spondilolistezis
  • Geriye doğru kayma :retrolistezis
  • Total olarak öne kayma: spondilopitozis.
  • Kayma olmadan parsta defekt: spondilolizis.
  • Beyin sapı ve serebellumunservikal kanala doğru yer değiştirmesi: Chiarimalformasyonu.
  • Chiari tip 1: tonsil C2 düzeyini aşmaz,adolesan ve adultlarda.asemptomatik ise gözlem,semptomatik ise dekompresyon .Hidrosefalide şant.
  • Chiari tip 2 : C2 düzeyi sıklıkla aşılır.Myelomeningiosel ve hidrosefali ile biriliktelik.Çocuklardasıklıkla.Hidrosefalideşantameliyatı.Semptomatik ise dekompresyon.
  • Chiari tip 3: Ensefalosel içine serebellum,beyin sapı,4. Ventrikülherniye olur.
  • Chiari tip 4: serebellumdahipoplazi veya aplazi.TEDAVİ GEREKMEZ.
  • Chiari tip 5 : Tip 3 ün ileri formu.Seyri tip 3 ten kötü.
  • Diastometamyeli : ayrık omurilik malformasyonu.Nörolojik belirtiler!
  • İntradural,intramedüller tümörler: Astrositomlar,ependimomlar...
  • İntradural,ekstramedüller tümörler: meningiomlar,nörofibromlar.
  • Ekstradural tümörler: metastatiktümörler,primerspinal tümörler...
  • Periferik sinirin enine kesitinde en dışta,siniri örten tabaka:epinöryum.
  • Fasikülü çevreleyen tabaka: perinöryum.
  • Fasikül içinde aksonları çevreleyen bağ dokusu: endonöryum.
  • PSS de miyelin kılıfı yapan :schwann hücreleri
  • MSS de miyelin kılıfı yapan :oligodendroglialar.
  • Her bir hücrenin miyelin sargısı arasında ranviernodu adı verilen kısa bir aralık bulunur.
  • Miyelin kılıf ne kadar kalınsa aksonal ileti hızı artar.
  • Periferik sinir yaralanmalarında iyileşme potansiyeli vardır.
  • Wallerian dejenerasyon: periferik sinirin aksonunun hasarlanması ve bütünlüğünün bozulması.Genellikle lezyon distalinde.Sinir kılıfının devamlılığı halinde yaklaşık olarak 1mm/gün hızla rejenere olur.
  • Wallerian dejenerasyonda rejenerasyon başarı ile sonuçlanmaz ise proksimalnöroma oluşur ve cerrahi endikasyonudur.
  • SEDDON sınıflamasında wallerian dejenerasyon yok,bazalmembransağlam,akson devamlılığı var,iletimdeazalma,fizyolojik iyileşme var: NÖROPRAKSİ(en az hasar)
  • SEDDON sınıflamasında akson ve miyelinlerin tam kesintiye uğradığı durum: Aksonotmezis.
  • SEDDON sınıflamasında ,akson ,miyelin ve konnektif dokunun parçalanması durumu:nörotmezis.
  • SUNDERLAND sınıflamasında: 1. Derece ,nöropraksi demektir ve lokal iletim bloğu olmakla birlikte ,wallerian dejenerasyonu yok.
  • Periferik sinir yaralanmalarında tanı genellikle elektrofizyolojik değerlendirme ile konur.
  • Adalenin denervasyonu 24 ayı geçtiği zaman irreversibleatrofi gelişir.
  • Aksonalrejenerasyonun oluşması için 3-4 aylık bekleme süresi yeterlidir.
  • Periferik sinir yaralanmalarında geç tedavi nedenleri:kirliyara,enfeksiyon,ciltdefektivarlığı,vasküler yaralanma ve kemik kırıkları.
  • PSY de erken cerrahi tedavi 1 hafta içerisinde yapılmalıdır.
  • PSY erken cerrahi tedavi endikasyonları: hematom,anevrizmalkese ,kompartmansendromu,tuzaknöropatileri,cam-bıçak kesisi.
  • PSY de cerrahi teknikler: eksternalnöroliz,internalnöroliz,epinöralonarım,fasiküleronarım,greftle onarım.
  • İnternalnöroliz: SF infüzyonu tekniği.
  • PSY de en sık cerrahi teknik: EPİNÖRAL ONARIM.
  • Fasiküler onarım: dikme
  • Greftle onarım: sinir uçları arası açıklık 5-7 cm ise
  • PSY de iyi prognoz kriterleri: sadece motor veya duysal sinirler,distallezyonlar,çocuklar,6 ay içinde onarım.
  • DM,hipotiroidi,akromegali,RA tuzak nöropatilere yol açabilirler.
  • Torasikoutlet sendromu: brachialpleksus,subklavian arter ve venlerin kompresyonuna bağlı oluşur.
  • En sık görülen üst ekstremite tuzak nöropatisi: Median sinir tuzaklanması.
  • Median sinirin bilekte tuzaklanması: KARPAL TÜNEL SENDROMU ***En sık
  • Median sinirin üst ön kolda tuzaklanması: Pronator teres sendromu.
  • En sık görülen tuzak nöropatisi: Karpal tünel sendromu.
  • Ulnar sinir tuzaklanması: yakalayan başparmak bulgusu:Fromentişareti.Ve elde PENÇE deformitesi.
  • Hemen dirseğin distalinde,kübital tünel içinde ulnar sinirin sıkışması: Ulnar olukta tuzaklanma.EN SIK***
  • Ulnar sinirin GUYON kanalı içinde tuzaklanması: Bilek veya elde tuzaklanma.
  • Orta-üst kol kompresyonu ile RADİAL sinir tuzaklanması: cumartesi gecesi felci,DÜŞÜKEL .
  • Alt ekstremitede en sık tuzaklanan sinir: commonperonealsinir.Fibula başı kırıklarında hasarlanarak DÜŞÜK AYAK nedeni olabilir.
  • Kalça kasının fazla çalışmasıyla piriformis kasının hipertrofisiyle SİYATİK sinir sıkışması: priformis sendromu.
  • Posteriortibial sinir tuzaklanması: tarsal tünel sendromu.
  • Maraljiaparestetika: Lateralfemoralkutanöz sinirin tuzaklanması sonucu oluşur.Şişmankişilerde,sıkı giyinenlerde çoğunlukla.
  • Glasgow koma skalası , santral ağrı ile değerlendirilir: meme ucu,parmakucu,orbital çentik.
  • Hafif kafa travmasında BT endikasyonları: travmadan 2 saat sonra GKS<15,şüpheli açık veya çökme kırığı,racooneyes,battlesignbulguları(kafa kaidesi kırığı bulguları), BOS kaçağı, 2 veya daha fazla kusma atağı,65 yaş üstü,tehlikeli oluş mekanizması,OAKkullanımı,kanamadiatezi,nörolojikbozukluk,nöbet,olayın 30 dk veya daha öncesini içeren amnezi.
  • Hafif kafa travmasında kabul ve gözlem şartları: GKS<15,anormalBT,nöbet,anormal kanama ya da OAK kullanımı.
  • HKT de sekeller: İkinci vuru sendromu,postkontüzyonsend.,epilepsi,posttravmatik baş ağrısı,başdönmesi,CNhasarları,nöropsikiatrik sorunlar.
  • Şiddetli kafa travmasında primer hasar: kontüzyon,laserasyon,kanama,diffüzaksonal hasar.
  • Çocuklarda kup,erişkinlerdekonturkup lezyon sık.
  • Sekonder beyin yaralanması: PBY ninkomplikasyonudur.Serebralşişme,artmış İKB, hidrosefali,enfeksiyon.
  • Sekonder beyin yaralanmasında major 3 neden: HİPOKSİ,HİPOTANSİYON,ANEMİ.
  • Travmatik beyin yaralanmasında SİTOTOKSİK ÖDEM vazojenik ödemden daha sık görülür.KORTİKOSTEROİD KONTRENDİKE.
  • İKB monitörizasyonendikasyonları: GKS<8 ve patolojik BT , GKS<8 ve normal BT si olanlarda bunlardan en az 1 i :yaş>40 , motor kayıp ,sistolik kan basıncı < 90mmHg
  • İKB monitörizasyonunda tek kontrendikasyon kanama diatezi.
  • GKS 8 veya altındaysa ENTÜBASYON!
  • Kranialsütür hatlarına lokalize hematom: Epiduralhematom.En sık a. meningeamedia kanar.
  • Lucidinterval(%47 hastada): Epiduralhematom klinik tablosu:önce hafif başağrısı daha sonra toparlanma süreci ve onu takiben kötüleşme periyodu.
  • 30 cm3 ten büyük epiduralhematomlarda,cerrahiendikasyonu.
  • 30 cm3 ten az ve kalınlığı 15 mmden az olan 5 mm den az orta şifti olan epiduralhematom hastalarında GKS 8 den büyük ve nörolojik defisit yok ise seri BT incelemeler ile hasta takip edilir.
  • Kranialsütür hatlarını geçen,yaygınhematom: Subduralhematom.Travma sonrası görülen en sık cerrahi lezyon.
  • Akut subduralhematom: köprü venlerin yırtılması.
  • Subduralhematomlarda cerrahi endikasyonları: >1 cm kalınlığında ve >5 mm şift varlığında hematom hemen boşaltılmalı.GKS< 9 olan hastalarda, <1 cm hematom ve < 5mmşift olan hastalarda GKS skorunda 2 veya daha fazla ouan azalması durumunda hematomboşaltılmalı.GKS<9 olan tüm hastalarda,İKBmönitörizeedilmelidir.GKS<9 olan hastalarda cerrahi endikasyonu varsa kraniektomi veya kraniyotomi ve duraplasti yapılmalıdır.
  • Kapalı çökme kırıklarında konservatif tedavi uygulanmalıdır.
  • Açık çökme kırıklarında,kemik kalınlığından daha fazla deplasman var ise cerrahi yapılmalıdır.
  • Açık çökme kırıklarında:dura yaralanmasının bulgusu,ciddi kafaiçi hematom,1 cm den fazla çökme,frontal sinüs etkilenmesi,yaraenfeksiyonu,pnömosefali,yarakontaminasyonu varlığında cerrahi endikasyonu vardır.
  • >50 ml serebralhematomlarda GKS 6-8 ise cerrahi tedavi endike.(Temporal lopta 50 cc yi bekleme.20 cc hematom yeterli cerrahi için.)
  • Ağrı tedavisinde periferik sinir düzeyinde yapılan stereotaktik cerrahi işlemleri: sinir blokları, nörektomi, periferik sinir stimülatörleri.
  • Kozaljik ağrıların klasik triadı: yanıcı ağrı, otonomik değişiklikler, trofik değişiklikler.
  • Trigeminal nevraljide en sık bası yapan damar: superiorcerebellar arter.
  • Medikal refrakter epilepsi: 2 ayrı antiepileptikle (monoterapi) bir yıl yüksek doz tedavi ya da bir yıllık politerapiye rağmen nöbetlerin olmasıdır.
  • Willis poligonunu oluşturan damarlar: a. cerebrianterior, a. comminicansanterior, a. comminicansposterior, a. cerebriposterior.
  • A. carotisinterna boyunda dal vermez.
  • A. cerebrimediatelencephalonun dış yüzünü, a. cerebrianterior ise iç yüzünü besler.
  • Karotisin2ye ayrıldığı seviye: C4.
  • Vertebral arterin transversforamenler içine girdiği seviye: C6.
  • Lomber disk hernisi en sık L4-L5 ve L5-S1 seviyelerinde olur.
  • Düz bacak kaldırma testinde 20-70 derece arası ağrı varsa test pozitif kabul edilir.
  • Aşiltendon refleksi periferik sinirleri: S1-S2.
  • Patella refleksi periferik sinirleri: L3-L4.
  • Kremaster refleksi periferik sinirleri: L1-L2.
  • Lomber disk hernisinde altın standart tanı yöntem: Lumbosakral MRI.
  • Düz bacak kaldırma testinda 20-70 derece arası ağrı varsa test pozitif kabul edilir.
  • Konus medullaris sendromunde eyer tarzında duyu kusuru olur.
  • Kauda equina sendromunda motor bulgular da görülür.
  • Nörojenik klodikasyoda yürüme mesafesi kısalır.
  • Disk hernilerinde nükleus pulposus en sık arkaya doğru itilir.
  • Servikal yaralanmalarda en ölümcül seyreden: atlantooksipital dislokasyon.
  • Atlas (C1) burst fraktürü: Jefferson kırığı.
  • Denis 3 kolon teorisinde ön kolon yapıları: Anterior longitidunal ligamanet, anterior anulus, anterior vertebra gövdesi 2/3ü.
  • Denis 3 kolon teorisinde orta kolon yapıları: Posterior longitidunal ligamanet, posterior anulus, anterior vertebra gövdesi arka 1/3ü.
  • Denis 3 kolon teorisinde arka kolon yapıları: Posterior ligamanetler, lamina, spinöz processi fasetler.
  • Subaxial injury classification and severity index scale (SLIC) 3 parametreyi değerlendirir: morfoloji, diskoligamentöz kompleks, nörolojik durum.
  • Thoracolumbar injury classification and severity index scale (TLICS) 3 parametreyi değerlendirir: morfoloji, posterior ligamentöz kompleks, nörolojik durum.
  • Komünike hidrrosefalide tıkanma yoktur, nonkomünike hidrosefalide tıkanma vardır.
  • En sık konjenital hidrosefali sebebi: aquaduct stenozu 2. sıklıkta ise: meningomyleoseldir.
  • Hidrosefali klinik bulguları: batan güneş manzarası (yukarı bakış kısıtlılığı), kabarık fontanel, papil ödemi.
  • Spina bfida occulta en sık: L5-S1dedir.
  • Meningosel sinir dokusu elemanları içermez.
  • Gergin omurilik sendromunda ilerleyen nörolojik kayıp olur, sfinkter kusuru sebepli tekrarlayan iye eşlik edebilir.

 

Zeyneb ERDEM - Sena EKİCİ

12 Mart 2021