ENDOKRİN PANKREAS FİZYOLOJİSİ

1)Pankreas %98 ekzokrin,%2 endokrin bir organ.

2)Langerhans adacıkları:hormon salgılar.

a hücreleri:glukagon(%20-25)

b hücreleri:insülin +amilin (%60-70)

D hücreleri:somatostatin (%5-10)

F hücreleri:pankreatik polipeptid(PP) (%1)

Epsilon hücreleri:ghrelin

Sentezler.

3)Açlık kan şekeri aralığı:70-110 mg/dl

4)Epinefrin,nörepinefrin, kortizol ve growth hormon glukagon etkisini destekler.

İNSÜLİN

5)A ve B olmak üzere 2 zincirden oluşur.

6)İki zinciri bağlayan peptid segment:C peptid

7)Insülin içeren veziküller hücre dışına boşaltıldığında serbestlenen insülin kadar C peptid de salgılanmaktadır.

8)C peptid değeri insülin kullanan hastalarda B hücre fonksiyonunu gösterir.

9)Preproinsülin-proinsülin-insülin(aktif form)

10)Kan şekerini düşüren tek hormon insülindir.

11)Hipoglisemik etki oluşturur.

12)Dolaşımda hemen tümüyle serbest halde bulunur.

13)Başlıca hedef dokular:kas,karaciğer ve yağ

14)İnsülin genel anlamda sentez reaksiyonlarını stimüle eder.

15)Vücutta insülin salgısı hiçbir zaman sıfır seviyesinde olmaz.

16)Pankreas hücrelerinde glukoz konsantrasyonu artınca ATP üretimi artar ve K kanalları kapanır. Depolarizasyon oluşur ve voltaj kapılı kanallardan hücre içine Ca girerek insülin salınımını başlatır.

17)Glukoz pankreasın b hücresine GLUT-2 ile alınır.

18)İnsülin salgısı iki aşamalı olarak gerçekleşir:

İlk pik:kanda glukoz konsantrasyonunun artmasına bağlı olarak veziküller içerisinden kana serbestlenir.

İkinci pik:glutamat etkisiyle çekirdekte insülin üretimini sağlayan genlerin de aktivasyonuna bağlı olarak başlangıçtaki salgıdan çok daha yüksek düzeylerde insülin serbestlenir.

19)İnsülin reseptörleri 2 a ,2 b alt birimden oluşmuştur.

20)Insülinin a alt birimine bağlanması b alt biriminde otofosforilasyona neden olarak onları aktive olmuş tirozin kinaza çevirir. Bu enzim de(tirozin kinaz) insülin reseptör substratları olarak adlandırılan hücre içi proteinlerin fosforilasyonuna neden olur.

21)Hücre membranlarından glukoz glikoz geçişi iki yolla olur:

1)Kolaylaştırılmış difüzyon (bir kısmı insüline bağımlıdır)

2)Na+ bağımlı glikoz ko-transportu (insülinden bağımsız)

22)Periferik dokularda insülin bağımlı glikozu hücre içine alan glikoz transporteri GLUT-4 tür.

23)İnsülinden bağımsız glukoz kullanan dokular:

Karaciğer

Beyin

Retina

Gonadların germinal epiteli

Bağırsak epitel hücreleri

Böbrek tübül hücreleri

Eritrositler

24)İnsülin ve büyüme hormonu büyüme üzerine sinerjistik etkiye sahip.

25)İnsülin;protein sentezi,lipogenez ve glukogenezi uyarır.

26)İnsülin;glukokinaz ve glikojen sentazı stimüle,glikoz 6 fosfatazı inhibe eder.

GLUKAGON:

27)Hiperglisemik etkili.

28)Proteinli diyetten gelen aminoasitler hem glukagon hem de insülin salgısını arttırır.

29)Kolesistokinin,Gastrin,Kortizol,Egzersiz,B adrenerjik stimülatörler,Asetilkolin... glukagon salgısını uyarır.

30)Glukagon;cAMP bazen de Fosfolipaz C üzerinden aktivite gösterir.

31)Lipolitik ve proteolitik etkili.

32)Glukoneogenez ve glikojenoliz hızını arttırır.

SOMATOSTATİN:

33)Birçok hormon üzerine inhibitör etki gösterir.

34)İnsülin ve glukagon sentezini baskılar.

DİYABETES MELLİTUS

TİP1:

35)Görülme sıklığı düşüktür.

36)Çocuklukta ve adolesan dönemde ortaya çıkar.

37)B hücrelerinde sıklıkla otoimmuniteye bağlı harabiyet ve insülin eksikliği ile karakterize.

38)Ketoasidoz sık görülür.

39)Poliüri,polidipsi,polifaji görülür.

TİP 2:

40)En yaygın görülen tip

41)Erişkin tip DM.

42)Genellikle obezite,insülin direnci ve metabolik sendrom sonrasında görülür.

43)Genetik bir yatkınlık sıklıkla mevcuttur.

44)Adacık otoantikorlarına rastlanmaz.