DÖNEM 5

Enfeksiyon Hastalıkları

Enfeksiyon Hastalıkları

  • Sepsis:Olası veya kanıtlanmış enfeksiyon + SOFA skorunda 2 veya daha fazla puan artışı
  • Enfeksiyonu olan hastada organ disfonksiyonunun değerlendirilmesi , acilde ve yoğun bakım ünitesi dışında qSOFA ile YBÜ de ise SOFA skoru ile yapılır.
  • Enfeksiyon şüphesi olan YBÜ dışındaki qSOFA ile prognoz öngörülebilir:Bilinç durum değişikliği, sistolik kan basıncının 100 mmHg veya daha düşük olması,solunum sayısının dakikada 22 veya daha fazla olması kriterlerinden en az ikisi var ise,qSOFA (+). Sepsis düşün ve organ disfonksiyonu değerlendir.SEPSİS TANISI KOYDURMAZ , öngörüde bulundurur.
  • SOFA skorunda PaO2 / FiO2 ,Trombositler ,bilirubin miktarı , ortalama arter basıncı, Glasgow koma skalası , kreatinin değerlendirilir.Her bir parametreye 0 ile 4 arası puan verilir.Organ disfonksiyonu : Toplam SOFA skorunda 2 veya daha fazla AKUT değişim.
  • SOFA skoru organ disfonksiyonunun enfeksiyona bağlı olup olmadığını ayırdetmez,enfeksiyona bağlı ölüm riski yüksek hastaların saptanmasına yardımcı olur.
  • SEPTİK ŞOK : SEPSİS + Yeterli sıvı volümreplasmanınarağmen,ortalama arter basıncının 65 mmHg veya daha fazla olabilmesi için vazopressör ihtiyacı ve serum LAKTAT düzeyinin 2 mmol/L veya üzerinde olması.
  • Sepsiste ilk resüsitasyonda ,sepsisle tetiklenen hipoperfüzyonda, ilk 3 saatte 30 ml/kg iv kristalloid sıvı infüzyonuverilmeli.Vazopressör(noradrenalin ilk seçenek) ihtiyacı olan hastalarda başlangıçta hedeflenen ortalama arter basıncı,65 mmHg olmalı.Laktat değerleri normalize edilmelidir.
  • Sepsis tanısı için ilk 45 dk içinde rutin kültürler alınmalı.En az 2 set kan kültürü (aerob,anaerob) mutlaka dahil edilmeli.Ve ayrıca şüphelenilen enfeksiyon odağından da kültür alınmalı.Santral Venöz Kateter ile ilişkili sepsis şüphesi varsa 1 set kan kültürü mutlaka SVK den olmalı.
  • Tanı konulan hastalara 1 saat içinde iv ab tedavisi ve ampirik geniş spektrumlu tedavi başlanmalı.Bakterisidal,parenteral ab verilmeli.
  • Septik şok enfeksiyon bölgesi : AC >intraabdominal>Genitoüriner> cilt-yumuşak doku
  • Septik şok etkenler : Gram (-) basil (E. COLİ) >gr (+) bakteriler (STAF.AUREUS) > mantarlar (CANDİDA)
  • Toplum kökenli sepsis etkenleri : S. pneumoniae , E. coli , Enterobacteriaceaeenterokoklar , anaeroblar , S. aureus
  • Hastane kökenli sepsis etkenleri : Gr. Negatifler vs.
  • Toplum kökenli sepsis, üriner sistem kaynaklıysa : 3. kuşak sefalosporin (seftriakson veya sefotaksim ) VEYA florokinolon ,
  • Pnömoni ise : 2. veya 3. kuşak SS VEYA ampisilin/sulbaktam ,
  • Legionella şüphesi varsa, makrolid veya florokinolon tedaviye eklenir.
  • Septik şok başlangıç tedavisinde etken olabilecek mikroorganizmaya karşı , ampirik kombinasyon tedavisi kullanılmalı.Sepsis ve septik şok için 7-10 günlük antibiyotik tedavisi yeterli.
  • Enfeksiyon kaynaklı olmayan SIRSta (ciddi pankreatit,yanık,travma vs) antimikrobiyal tedavi başlanMAmalı.
  • Florokinolon,glikopeptidler,aminoglikozitler konsantrasyona bağlı kalıcı etkisi olan antibiyotikler iken, beta laktamlar zamana bağlı etki (ki etki, sürekli infüzyon ile artar) gösteren antibiyotiklerdir.
  • Tedavide IV mayi ve VP desteğine rağmen hemodinamikinstabilite devam ediyorsa, 200 mg/gün iv HİDROKORTİZON verilebilir.
  • Kan glikozu 180 mg/dl den küçük olmalı,Tekrarlayan 2 ölçümde KŞ düzeyi 180 den büyük olması halinde insülin başlanmalı.
  • Akut böbrek hasarı olan septik hastalarda devamlı renal replasman tedavisi veya aralıklı RRT kullanılmalı.Hemodinamikunstabil hastada devamlı RRT.
  • Venöz tromboemboliprofilaksisindekontraendikasyon yok ise unfraksiyoneheparin veya tercihen düşük molekül ağırlıklı heparin kullanılmalı.
  • Stres ülser profilaksisi için PPI veya H2 reseptör antagonisti kullanılmalı.
  • Amipli dizanteri etkeni: entamoebahistoliytica
  • Basilli dizanteri etkeni: shigella
  • Amipli dizanteride gaytadawbc görülmez basilli dizanteride görülür.
  • Kolonoskopide şişe dibi ülserler: amipli dizanteri
  • Kolonoskopide geniş yüzeyli ülserler: basilli dizanteri
  • Basilli dizanteride ateş yüksek, amipli dizanteride ateş subfebrildir.
  • Entamoebada bağırsak dışı tutulum en sık: karaciğerdedir.
  • Gaytada armut şeklinde iki çekirdekli ve flagellalıtrofozoid: giardiaintestinalis
  • AIDS ve immunyetmezlikli konakta en sık rastlanan kronik ishal etkeni: cryptosporidiumparvum
  • Nematodların ve sestodların yumurtaları kapaksızdır. Trematodların yumurtaları kapaklıdır.
  • Askarislumbricoides akciğerlerde loefflerpnömonisi yapar.
  • Enterobiusvermicularis enfeksiyonunda temel bulgu: perianal kaşıntı.
  • Enterobiusvermicularis enfeksiyonunda gaytada yumurta bulunmaz. Tanıda selofan bant yöntemi kullanılır.
  • Dizanteriform ishal ve dışkıda limona benzer yumurtalar: trichuristrichiura.
  • Yalnızca larvalarıyla hastalık yapan ve larvaları insanda erişkin forma dönüşemeyen şaşkın parazit: ancylostoma
  • Erişkin formu toprakta bulunan tek parazit: strongyloidesstercoralis.
  • İyi pişmemiş domuz etinin yenmesiyle bulaşan ve tanıda kas biyopsisinde kist ve larvaları görülen parazit: trichinellaspiralis
  • Yumurtası kapaklı olan tek sestod: diphylobothriumlatum.
  • En küçük sestod: hymenolepis nana.
  • Bacilluscereus 2 tip besin zehirlenmesi yapar: emetik tip, diyareik tip.
  • Bacilluscereuse bağlı emetik tip besin zehirlenmesinde toksin: ısıya dirençli.
  • Bacilluscereuse bağlı diyareik tip besin zehirlenmesinde toksin: ısıya duyarlı.
  • C. perfringense bağlı besin zehirlenmesinde ishalin nedeni süper antijen olan enterotoksindir.
  • C. botulinum toksini bilinen en kuvvetli toksindir.
  • C. botulinum gıda zehirlenmesinde ilk bulgu ağız kuruluğudur.
  • C. botulinum gıda zehirlenmesinde his kaybı ve ateş olmaz bilinç açıktır.
  • Salmonellaya bağlı besin zehirlenmesinde antibiyotik tedavisi taşıyıcılığı arttırdığı için önerilmez.
  • Salmonellaya bağlı besin zehirlenmesinde antibiyotik tedavisi önerilen durumlar: infant, yaşlı, orak h. anemi, AIDS, kanser, diyabet.
  • Yersiniapseudoapandisite neden olabilir.
  • Dışkıda gram boyamada martı kanadı görüntüsü yapan 42°Cde üreyebilen bakteri: campylobacterjejuni.
  • Weil hastalığı etkeni: leptospira.
  • Temel endojenpirojen: IL-1.
  • Asetilsalisilik asit COX enzimini irreversiblinhibe eder.
  • Aspirin çocuklarda suçiçeği, influenza A gibi enfeksiyonlarda kullanıldığında Reye sendromuna yol açabilir.
  • ASA zehirlenmesinde ilk bulgu: tinnitus.
  • Parasetamolantiinflamatuvar etki göstermez.
  • Parasetamol zehirlenmesinde ölüm nedeni: karaciğer nekrozudur.
  • Parasetamol zehirlenmesinde antidot: N-asetilsistein
  • Antiinflamatuvar etki göstermeyen NSAİİler: parasetamol, metamizol, ketorolak.
  • Erkeklerde gelişen üriner sistem enfeksiyonu aksi ispat edilmedikçe komplike kabul edilir.
  • Asemptomatikbakteriüri tedavi endikasyonları: gebeler, invazivgenitoüriner girişim yapılacak hastalar, böbrek transplant hastaları.
  • ÜSE semptomu olan ve piyüri saptanan hastada kültürde üreme olmaması: steril piyüri.
  • Asemptomatikkandidüri tedavi endikasyonları: nötropenik hastalar, dda bebekler,ürolojik girişim yapılacak hastalar.
  • Echinococcusgranulosus insanda en sık karaciğer 2. sıklıkta akciğere yerleşir.
  • Karaciğer kist hidatiğinin en sık komplikasyonu: safrayoluna açılması.
  • C. tetanitetanospazmini: ısıya duyarlı bir nörotoksin.
  • Tetanozda sırt kasları tutulumuna bağlı vücudun ekstansiyonda kolların fleksiyonda durması: opistotonus.
  • Yenidoğan tetanozunda ilk bulgu: emme güçlüğü.
  • Sefalik tetanozda en sık tutulan kafa çifti: n. facialis.
  • Pastörize edilmemiş süt ve süt ürünleriyle bulaşan zorunlu aerob gram negatif kokobasil: brucella.
  • Brucellanın neden olduğu ateş paterni: ondulan ateş.
  • Rabies zarflı mermi şeklinde bir RNA virüsüdür.
  • Soğukkanlı hayvanlardan kuduz bulaşmaz.
  • Kuduzda ölüm solunum kaslarının paralizisi sebeplidir.
  • Kuduzda hipokampüs dokusundan alından biyopside : negriinklüzyon cisimcikleri görülür.
  • En mortal sıtma etkeni: Plasmodiumfalciparum.
  • Malaryaya karşı koruyucu hastalıklar: heterozigot orak hücreli anemi, glukoz 6p dehidrogenaz eksikliği.
  • Hipnozoid forma dönüşerek karaciğerde saklı kalabilen sıtma etkenleri: P. vivax, P. ovale.
  • Malaryaya bağlı ölümlerin en sık sebebi: dalak rüptürü.
  • Periferik yaymada eritrosit içinde muz şeklinde gametositler: P. falciparum.
  • Periferik yaymada eritrosit içinde bant şeklinde trofozoidler: P. malarya.
  • Periferik yaymada eritrosit içinde rozet şeklinde gametositler: P. malarya.
  • Retikülositi tutan sıtma etkenleri: P. vivax, P. ovale.
  • Sıtmada periferik yayma yapılırken kalın damla preparat tanıda ince yayma preparat tür tayininde kullanılır.
  • Bakteriyel faranjitin en sık etkeni: S. pyogenes.
  • AGBHS faranjitinde tedavi: tek doz penisilin G.
  • Streptokokalfaranjit tanısında: modifiye centor kriterleri kullanılır.
  • En sık faranjit etkeni: adenovirüsler.
  • Farinkstepseudomembranlar yapan ve löfflerbesiyerinde üreyen etken: difteri.
  • En sık nezle etkeni: rinovirüs.
  • Antijenikshift yapan ve pandemilere sebep olan influenza virüsü: influenza A.
  • Antijenikdrift yapan ve epidemilere sebep olan influenza virüsleri: influenza A ve influenza B.
  • Avcı hastalığı etkeni olup tavşan, rakun, kedi, fare ile bulaşan gram negatif bakteri: Francisellatularensis.
  • Tüm dünyada en sık görülen tularemi formu: ülseroglandüler form.
  • Ülkemizde en sık görülen tularemi formu: orofaringeal form.
  • En sık rastlanan toplumdan kazanılmış pnömoni etkeni: S. pneumoniae.
  • En sık rastlanan atipikpnömoni etkeni: mycoplasmapneumaniae.
  • İntertisyel tutulum ve kanda lenfosit hakimiyeti olan pnömonilerde düşünülmesi gereken etken: virüsler.
  • Sadece insanda görülen,uzun süren ateş ve sistemik bulgularla seyreden Salmonellatyphinin yaptığı hastalık :tifo.
  • Tifonun bulaş yolu : Fekal-oral yol.
  • Ateşin yavaş ve kademeli olarak yükseldiği tifo dönemi:Stadium incrementi.
  • Yüksek ateş,paslıdil,diskordans,dikrotnabız,distandükarın,HSM,garguyman(çalkantı sesi),toksik şoka eğilim ve şuur bulanıklığının bulunduğu tifo dönemi :Stadium fastigium (akmis)
  • Tifonun iyileşme dönemi: Stadium decrementi.
  • Tifoda en değerli tanı yöntemi:Kemik iliği kültürü.
  • Tifo erken dönem komplikasyonları:toksik şok,toksikmiyokardit,seröz menenjit.
  • Tifo geç dönem komplikasyonları:hepatit,kolesistit,tromboflebit,osteomiyelit,pnömoni,pürülan menenjit.
  • Tifo tedavisinde kullanılan ajanlar:siprofloksasin,ampisilin,TMP/SMX,3. kuşak sefalosporinler
  • İlaç tedavisi ile portörlük engellenemezse kesin çözüm:KOLESİSTEKTOMİ.
  • Tifoda korunma : Fekal-oral bulaş engellenmesi.
  • S. Typhi dışında kalan salmonellaserotiplerinin sindirim yolundan alınmaları ile bulaşan,septisemi ile seyreden enfeksiyonlar : paratifo .
  • Paratifo etkeni olarak en sık rastlanan serotipler: S. typhimurium ve S. schottmuelleri (paratyphi B)
  • Paratifo bakterileri barsakta lokalize kalırlarsa:salmonella besin zehirlenmesi
  • Paratifo bakterilerinin kana karışıp,sistemik belirtiler gösterdiği tablo:paratifo hastalığı.
  • Paratifo kliniğinde diskordans ve dikrotnabıza rastlanmaz.
  • Paratifo,tifodan daha kısa sürer.
  • Paratifoda kesin tanı tifodaki gibi kültür ile konur.
  • Paratifo komplikasyonları:Kolesistit,hepatit,piyelonefrit,menenjit
  • Paratifo tedavisi tifodaki tedaviyle benzerdir.
  • Paratifodan korunmada hijyen koşulları düzeltilmeli.
  • Tifo aşısı,paratifo etkenlerini de içermektedir.
  • Genellikle hastaneye yattıktan 48-72 saat sonra ve taburcu olduktan sonra ilk 10 gün içinde meydana gelen enfeksiyonlar:Sağlık hizmeti ilişkili enfeksiyonlar.
  • El antisepsisi hastane enfeksiyonlarını azaltır.
  • SHİ enfeksiyonlarda en yüksek mortalitenin görüldüğü enfeksiyonlar:Pnömoni enfeksiyonları.
  • Türkiye’de SHİ enfeksiyonlardan en sık görülenleri:pnömoni,kan dolaşımı enf.,üriner sistem enfeksiyonu.
  • Türkiye’de SHİ enfeksiyon etkenleri : P.aeruginosa , acinetobacterspp. , s. aureus , candida.
  • En sık karşılaşılan SHİ enfeksiyonu : üriner enfeksiyonlar.
  • SHİ üriner enfeksiyon etkenleri: gram negatif basiller,mantarlar ve bazı gr pozitif koklar.
  • Ventilasyon ilişkili pnömoni önlem paketinde olan önlemler : Yatak başının 30-45 derece olması, günlük sedasyon tatili , DVT profilaksisi , stres ülseri profilaksisi , klorheksidinli oral bakım .
  • Santral venöz kateter takılması öncesinde veya kullanımı sırasında antimikrobiyalprofilaksisi önerilmez.
  • Enfeksiyon gelişme riski açısından: Tünelsiz santral venöz kateter> tünelli SVK.
  • Femoral>Juguler>Subklavyen
  • Hastanın tanısına ve enf. olup olmadığına bakılmaksızın bütün hastalara uygulanan önlemler:Standart Önlemler.
  • Koruyucu ekipmanı giyme sırası : Önlük,maske,gözlük-yüzkoruyucu,eldiven.
  • Koruyucu ekipmanı çıkarma sırası : eldiven,gözlük-yüzkoruyucu,önlük,maske.
  • Epidemiyolojik önem taşıyan çoğul dirençli bakteriler: MRSA,acinetobacter,P. Aeruginosa , ESBL pozitif Klebsiella,E. Coli
  • 5 mikrometreden büyük partiküllü damlacıkların geçişinin önlenmesinde kullanılan önlemler: Damlacık önlemleri.
  • Damlacık önlemleri uygulanması gereken enfeksiyonlar : adenovirüs,influenza,kabakulak,parvovirüsB19,kızamıkçık,viralhemorajik ateşler Lassa, ebola, kırım kongo.
  • Küçük partiküllerin (5 mikrometreden küçük)geçişinin önlenmesinde kullanılan önlemler : Havayolu (solunum) önlemleri.
  • Havayolu önlemleri uygulanması gereken durumlar:Tbc,kızamık,suçiçeği,yaygın zosterenf.,SARS.
  • Hasta odasına asılan ve temas önlemlerinin gerektiğini belirten işaret :YILDIZ.
  • Damlacık önlemlerinin gerektiğini belirten işaret: ÇİÇEK.
  • Hava yolu önlemlerinin gerektiğini belirten işaret:YAPRAK.
  • RETROVİRÜS--->Lentivirüs---> HIV VİRÜSÜ.
  • Dünya genelinde yaygın olan:HIV1
  • Afrikada yaygın olan:HIV2
  • HIV:Tek zincirli RNA virüsü,zarflı ve reverstranskriptaz enzimine sahip.
  • HIV in asıl hedefi: CD4+ T hücreleri.
  • CD4 reseptörüne bağlanan HIV1 yüzey glikoproteini : gp120.
  • HIV ile enfeksiyonda İlk 2 haftada : lenfopeni.
  • 2-4 hafta içinde CD8+ T hücre sayısında artışı takiben lenfositoz.
  • Lenfositozla birlikte yıllarca sürebilen semptomsuz döneme girilir.
  • Bilinen en değişken insan virüsü:HIV.
  • Enfeksiyonun 4-11. Günlerinde kanda HIV saptanır.
  • HIV bulaş yolları:Kan,semen,vajinalsıvı,anne sütü.
  • HIV enfeksiyonunda en önemli bulaş yolu : Cinsel yolla bulaş.
  • HIV ile enfekte erkekten kadına bulaş riski,enfekte kadından erkeğe bulaş riskinden fazladır.
  • Rektal ilişki ile bulaş riski daha yüksek.
  • CDC 1993 klasifikasyonuna göre AIDS dönemi:A3,B3,C1,C2,C3 kategorisine dahil tüm hastalar.Yani CD4 < 200 olan tüm hastalar ve C grubu (AIDS göstergesi ) olan tüm hastalar.
  • C kategorisi : CD4+ sayısının 200/mm3 altında olması,özofajial,bronşial ya da trakealkandidiazis,micobakteriumaviumcomplex,kronikishaller,KAPOSİSARKOMU,lenfoma...
  • HIV de serokonversiyonun geliştiği dönem:Akut retroviral sendrom.
  • ARS:Lenfopeni,lenfositoz,nörolojik tutulum varsa BOSta lenfositikpleositoz.
  • HIV enfeksiyonunda asemptomatik dönem %65 oranla 8-10 yıl sürüyor.
  • Hasta AIDS döneminde invaziv serviks kanseriyle de prezente olabilir.
  • AIDS tanısında ELİSA erken saptama,tarama amacıyla kullanılır.Antikor tespit edilir.
  • Tanıda p24 antijeni de tespit edilebilir.Özellikle pencere dönemindeki(antikor geliştirememiş) hastaların tanısında.
  • Hızlı tanı testleri de acil durumlarda kullanılabilir.Yüksek risk grubunda negatif gelirse 4. kuşak ELİSA ile test tekrarı yapılmalıdır.
  • ELİSA ile pozitif veya belirsiz olarak saptanan sonuçlarda doğrulama testi yapılmalıdır.westernblot testi.
  • 10. Günden itibaren HIV RNA pozitif saptanabilir.
  • p24 antijeni 3. haftadan itibaren saptanır.
  • 3. Kuşak ELİSA ile antikor yanıtı 1 aydan sonra saptanabilir.
  • HIV RNA testleri : pozitif ELİSA ve westernblot testlerinin doğrulanmasında,serokonversiyon öncesi HIV enfeksiyonunu göstermede,HIV ile enfekte bebeklerin erken tanısında faydalıdır.
  • AIDS tanısında viral kültür yöntemleri rutin değil.Pahalı ve zaman alıcı testlerdir.
  • Sero-reversiyon,yanlış negatif serolojik test sebebi olabilir.
  • HIV tedavisinde omurga tedavi ajanı:Nükleozidreverstranskriptaz inhibitörleri.
  • HIV tedavisinde ---> 2 NRTİ ve integrazinhibitörü ilk seçenek.
  • NRTİ preparatlar : abakavir + lamivudin veya tenofovir + emtricitabin.
  • İntegraz inhibitörleri : dolutegravir,elvitegravir,raltegravir,bictegravir.
  • Derideki döküntüler: ekzantem.
  • Mukozalardaki döküntüler : enantem.
  • Deriden kabarık, 0.5 cm den küçük lezyon: PAPÜL.
  • Deriden kabarık ve derine lokalize, 0.5 cm den büyük lezyon:NODÜL.
  • İçinde sıvı materyal bulunan 0.5 cm den küçük lezyon:VEZİKÜL.
  • İçinde sıvı materyal bulunan,0.5 cm den büyük lezyon:BÜL.
  • Pürülan vasıfta bül:PÜSTÜL.
  • Makül ve papülün görüldüğü hastalıklar:kızamık,kızmıkçık,suçiçeği,EMN,sifiliz,tifo,riketsiyoz,eritemaenfeksiyozum.
  • Eritem:Kızıl,stafilokoksik toksik şok sendromu,kawasaki.
  • Vezikül ve bül: suçiçeği ,zona,herpessimplex.
  • Püstül:streptokok,stafilokok,pseudomonas enfeksiyonlarında ve şarbonda görülür.
  • Şarbonda:MALİGN PÜSTÜL.
  • Nodül:atipikmikobakteriler,eritemanodozum :streptokok enf. ve tbc.
  • Purpura:N. Meningitidis,riketsiya ve CMV enfeksiyonlarında görülür.
  • KIZAMIK= RUBEOLA (paramiksovirüs ve RNA virüsü.)
  • Kızamıkta bulaş:insandan insana ve SOLUNUM yoluyla.
  • Kızamık virüsü alındıktan yaklaşık 2 haftaya kadar inkübasyon dönemi.Döküntü başlamadan 3 gün önce ateşle beraber prodrom dönemi başlar.Bulaştırıcılık döküntüden 4 gün önce ve 4 gün sonraya kadar devam eder.Döküntüler 1 hafta sonra iyileşir.
  • Kızamık kliniği:KATARAL belirtiler fazla.Ateş,burunakıntısı,öksürük,konjunktivit,koplik lekeleri(döküntüden 24-48 saat önce)
  • Kızamıkta döküntü saç çizgisi,yüz ve boyunda başlar.3 gün içinde vücuda yayılır.Avuç içi,ayak tabanında GÖRÜLMEZ.LAP sık görülmez!
  • Kızamıkta bağışıklık baskılanması görülür.
  • Kızamık lezyonları belirdiği sırayla kaybolur.
  • Kızamık komplikasyonları:otitis media,pnömoni,diyare,hepatit,gingivostomatit,keratit,körlük,SSPE,ADEM,miyokardit,perikardit..
  • Kızamık konjenital anomaliye neden olmaz.
  • Kızamık aşısı(CANLI AŞI), ilk dozu 12-15 ay , ikinci doz ilkokul 1. sınıfta.
  • Kızamıkta temas sonrası ilk 72 saatte aşılanmak ,ilk 6 günde Ig verilmesi koruyucu.
  • KIZAMIKÇIK=RUBELLA
  • Kızamıkçık bulaş yolu : solunum yolu ve transplasental.
  • Konjenitalrubella sendromuna neden olabilir.
  • Kızamıkçık virüsü:togavirüs ailesinden RNA virüsü.
  • Kızamıkçığın 2-3 hafta inkübasyon dönemi vardır.
  • Kızamıkçık kliniğinde döküntü başlamadan 1-5 gün önce ateşle birlikte prodrom dönemi başlar(küçük çocuklarda prodrom dönemi olmadan direkt döküntüler başlar.)Bulaştırıcılık döküntüden 1 hafta öncesi ve 1 hafta sonrasına kadar devam eder.
  • Kızamıkçık = LAP + artrit + döküntü(makülopapülerdöküntü.Desquamasyongörülmeden,ortalama 3 günde kaybolur.)
  • Kızamıkçık komplikasyonları: artrit,ensefalit,purpura,***konjenitalrubella***
  • Kızamıkçık tanısında seroloji sıklıkla kullanılır.IgM(akut enfeksiyonda) ve IgG bakılır.
  • Konjenital kızamıkçık sendromu:Duyarlı gebede temas sonrası profilaksiYOK !
  • SU ÇİÇEĞİ = VARİCELLA = CHİCKENPOX
  • Su çiçeği virüsü herpesvirüs ailesinden bir DNA virüsü.
  • Su çiçeği virüsü solunum yoluyla (hava yolu) bulaşır.Oldukça bulaşıcı.
  • Su çiçeği virüsünün endojenreaktivasyonu ile ZONA gelişir.
  • Su çiçeği bulaş yolu:Damlacık yolu,temas , hava
  • Su çiçeğiinkübasyonsüresi : 2-3 hafta.
  • Su çiçeğinde döküntüden 2 gün önce ateşle birlikte prodrom dönemi başlangıcı.
  • Su çiçeği hastası döküntülerden 2 gün öncesinden 7 gün sonrasına kadar bulaştırıcı.
  • Su çiçeği döküntüsünden 1 hafta sonra VEZİKÜL ler kabuklanır.
  • Su çiçeğinde döküntüler makülbaşlayıp,papüle dönüşür.1-2 saat içinde vezikül halini alır.Gövdedenbaşlar,baş ve yüze yayılır.Ekstremitelerdenadirdir.Mukozalarda da görülür.Polimorfikdöküntülerdir.Kaşıntı eşlik eder.
  • Polimorfik döküntü:Farklı evrelerdeki döküntüler.
  • Su çiçeği geçiren bir çocuğa aspirin vermeyiz.Şayet bu REYE SENDROMU na neden olabilir.
  • REYE SENDROMU: bulantı-kusma,eksitabilite,deliryum,koma,ölüm.
  • Su çiçeğinde tanı genellikle klinik ile konur.
  • Su çiçeği tedavisinde semptomatik ve antiviral tedavi verilir.
  • Su çiçeği aşısı canlı aşı olmakla birlikte gebelerde ve immunsupresiflerdekontrendikedir.Çocuklarda tek doz aşı , 1 yaşta rutin.Antikor negatif erişkinlere 4-8 hafta ara ile 2 doz uygulanmalı.
  • Su çiçeği hastasıyla temas sonrası 3 gün içinde aşı yapılmalıdır.Varicellazosterimmunglobulin: Maruziyet sonrası 96 saat içinde.
  • HERPES ZOSTER(ZONA)
  • VZV ninreaktivasyonudur.
  • Virüs sinir ganglion hücrelerinde latentkalır.Birdermatom boyunca lokalize ağrı , hassasiyet, döküntüler.
  • Zona komplikasyonu olarak:postherpetik nevralji
  • Zona kliniğinde : 7. kafa çiftinin tutulmasıyla fasialparalizi ve kulak kanalında vezikül gelişebilir -----> RAMSAY HUNT SENDROMU
  • Zonada yanıcı,zonklayıcı,şiddetliağrı,tek taraflı döküntü ve bölgesel LAP klinik tabloya eşlik eder.
  • Suçiçeği ve zona da antiviral tedavi: Asiklovir,Famsiklovir,Valasiklovir.(Semptomlar başladıktan 72 saate kadar tedavi başlanmalıdır.)
  • Konjenitalvaricella sendromu:Gebelik sırasında annedeki infeksiyondankaynaklanır.Gebeliğin ilk 20 haftası risklidir.
  • ERİTEMA ENFEKSİYOZUM = BEŞİNCİ HASTALIK
  • Eritemaenfeksiyozum etkeni:Parvovirüs B19.
  • Eritemaenfeksiyozum,kemikiliğindeeritroid seri öncüllerini etkiler.
  • Eritemaenfeksiyozum erişkinlerde artrit ve artraljiye neden olur.
  • Eritemaenfeksiyozum bulaşma yolu :solunum,kan , transplasental.
  • Parvovirüs B19 bulaşından 2 hafta sonra döküntü evresi başlar.Döküntüden 5 gün sonrasına kadar ateş görülür.
  • Eritemaenfeksiyozumda bulaştırıcılık:Döküntü evresinden 10 gün önce başlar.Döküntülerle sona erer.
  • EE döküntülerinde 1. Evre: TOKAT atılmış yüz.
  • 2. Evre : Gövde ve ekstremiteproksimalindemakülopapüler döküntüler
  • 3. evre:Ortası soluk dantelimsi döküntüler.
  • Artritin görüldüğü enf. Hastalıkları : kızamıkçık ve parvovirüs B19.
  • 5. hastalıkta Kİ yetersizliği meydana gelebilir.Aşısı ve spesifik tedavisi yok.
  • ROSEOLA İNFANTUM = ALTINCI HASTALIK = EXANTEM SUBITUM
  • 6. Hastalık etkeni : HHV6
  • 6. Hastalık en sık görüldüğü yaş aralığı: 6 ay – 3 yaş arası.
  • Roseolainfantumdaimmun yetmezliği olanlarda reaktivasyon.
  • 6. Hastalık İnkübasyon süresi: 2 hafta.
  • Roseolainfantumda döküntülerden 3 gün önce ateşle birlikte prodrom dönemi başlar.Ateş 3 gün sürer,düşünce döküntüler başlar.Ateşin ilk 24-36 saatinde lökositoz,daha sonra lökopeni bulgusuna rastlanır.
  • 6. Hastalık döküntüleri 1 gün sürer.
  • 6. Hastalıkta döküntünün görülmesiyle birlikte ateş düşmesi TİPİK.Döküntüler daha çok gövdede.
  • KIZIL = SCARLET FEVER
  • Kızıl etkeni : A grubu beta hemolitik streptokok
  • Kızılda döküntülerin niteliği :enantem ve ekzantem
  • Kızıl hastalığında immünitekalıcılığı :ömür boyu.
  • Kızılda inkübasyon yaklaşık 6 gündür.Ateş döküntülerden 1 gün önce başlar,döküntünün geçmesiyle sona erer.Döküntüler yaklaşık 1 hafta sürer.Bulaştırıcılık döküntüyle başlar,döküntünün sona ermesiyle sona erer.
  • Kızıl fizik muayene: Tonsillerhiperemik , ödemli ve eksudalı.Dil önce beyaz çilek görünümünde,daha sonra kırmızı çilek manzarasına dönüşür.Yanaklarda kırmızılık olabilir.Perioral solukluk vardır.Deride zımpara kağıdıgörüntüsü,deskuamasyon(deride soyulma).
  • Kıvrım yerlerinde döküntülerin daha kalın ve yoğun olması:PASTİA ÇİZGİLERİ.Kızılda TİPİK bulgudur.
  • Kızıl tanısı:klinik,boğazkültürü,hızlı antijen testleriyle yapılır.ASOtitresi daha geç ortaya çıkar.
  • Kızıl komplikasyonu olarak:akut romatizmal ateş ve akut glomeerulonefrit gelişebilir.
  • Streptokokkal farenjit tedavisi : oral penisilin V ve amoksisilin , Beta laktam alerjisi olanlarda Azitromisinle yapılır.
  • Enfeksiyozmononukleoz etkeni: Epstein-Barr virüsü.
  • EBV ailesi: gama herpesviridae .
  • EMN kliniğinde:Ateş + boğaz ağrısı + LAP + HSM + döküntü vardır.
  • EMN tanısı : PY de atipik lenfositler ve spesifik antikorlar ile konur.
  • EMN nin akut retroviral sendrom ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır.
  • EMN de tedavi :Enfeksiyozmononukleoz, EBV ninlitikdeğil,latent bir enfeksiyonu.Antiviral tedavinin klinik gidişe etkisi yok.
  • Zorunlu hücre içi bakteri olan Rickettsia cinsleri tarafından oluşturulan hastalık grubu: RİKETSİYOZLAR.
  • Riketsiyalar gram boyası ile iyi boyanmazlar.
  • Riketsiyalarartropod vektörlerle insanlara bulaşırlar.
  • Benekli ateş grubu enfeksiyonlar kene ile bulaşırlar.
  • Ülkemizde görülen benekli ateş grubu enfeksiyon:Akdeniz benekli ateşi.
  • Riketsiyalar için hedef hücreler:vaskülerendotelyal hücreleri.
  • Riketsiyozda meydana gelen lenfohistoyisitik hücresel cevabın neden olduğu klinik tablo :Vaskülit.
  • Riketsiyozlarda klasik triad : Ateş,döküntü,baş ağrısı.
  • Riketsiya enfeksiyonlarında laboratuara : nötropeni,trombositopeni,transaminaz artışı hakimdir.
  • Benekli ateş grubu: Akdeniz benekli ateşi , kayalık dağlar benekli ateşi ,riketsiya çiçeği.
  • Akdeniz benekli ateşi ( MarsilyaHumması )etkeni : R. conoriidir.
  • Akdeniz benekli ateşinde rezervuar: yabani kemiriciler.
  • Akdeniz benekli ateşi (ABA):kenenin ısırdığı yerde görülen siyah bir eskar ve yaygın makülopapüler döküntülerle karakterize enfeksiyon hastalığı.
  • ABA inkübasyon periyodu: 1 hafta
  • ABA klinik: ateş , grip benzeri sendromlar, halsizlik ..
  • Tachenoire: Kenenin soktuğu yerde görülen,ortası siyah kabuklu ve etrafı hiperemiklezyondur.Ağrısızdır ve ateş düşene kadar kalır.
  • Epidimik tifüs etkeni: R. prowazekii.
  • Epidemik tifüste insan rezervuar, bit vektör olarak görev alır.İnsandan insana direkt bulaş yok.
  • Epidemik tifüs klinik: ani başlangıçlı, 40 dereceye ulaşan ve düşmeyen ateş,el ayası ve ayak tabanında görülMEyen döküntü.
  • Epidemik tifüste vital hedef organlar: beyin ve akciğer.
  • R. prowazekiilatent kalarak yıllar sonra BrillZinsser hastalığına neden olur.
  • Benekli ateş grubu enfeksiyonlarda ısırık yerindeki eskar karakteristik bulgudur.
  • Riketsiyozların tanısında en spesifik ve sensitifserolojik test: Immunfloresan antikor yöntemi.
  • Kene ile bulaşan riketsiyozların tedavisi için altın standart :Doksisiklin 2*100 mg. Tedavi 7-10 gün olmalı.
  • En önemli mesleksel hastalık ve ölüm nedeni : enfeksiyon.
  • Kan ve kan ürünlerine perkütan temas ile bulaşanlar: HBV,HCV,HIV,KKKA virüsü.
  • Damlacık yolu ile bulaşanlar :influenza,betatonsilliti,kabakulak vb.
  • Havayolu (damlacık çekirdeği) ile bulaşanlar: Tbc, kızamık, suçiçeği.
  • Temas yoluyla bulaşanlar: HAV, rotavirüs , uyuz ..
  • Hastanın tanısına ve infeksiyonu olup olmadığına bakılmaksızın bütün hastalara uygulanan önlemler: standart önlemler.
  • Damlacık önlemlerinde hastaya 1 metreden daha yakın mesafede bulunulacak kişi cerrahi maske takmalıdır.Oda kapısı açık kalabilir.Özel havalandırma gerekmez.
  • Havayolu önlemlerinde özel havalandırma gerekir.
  • Akciğer tbc şüphesi veya kesin tanısı durumunda odaya giren herkes N95 maskesi takmalıdır.
  • İğne başlığı kapatılMAmalıdır !!!
  • Sağlık çalışanlarına uygulanması gereken aşılar :influenza ,tetanoz-difteri-boğmaca , KKK, HPV ,suçiçeği ,HBV , zona aşıları.
  • Hepatit B aşısı : 0,1,6. Aylarda 3 doz. Rapel önerilmez.
  • Temas sonrası HBIG ve hepatit B aşısı ideali ilk 24 saatte,en geç 7 gün içinde yapılmalıdır.
  • HCV de temas öncesi ve sonrası profilaksi yok.
  • HIV de temas öncesi profilaksiyokken,temas sonrası profilaksi var.
  • HIV temas sonrası profilaksi : 1-2 saatte uygulanmalı ama 72 saate kadar da uygulanabilir.
  • HIV kemoprofilaksisinde önerilen 3 etkin ajan :tenofovir/emtrisitabin+raltegravir.
  • Viralhemorajik ateş etkeni ile yüksek riskli temaslarda : 14 gün ateş ve klinik izlemi + Ribavirin.
  • Viralhemorajik ateşli hastanın rutin bakımında hava yolu önlemleri gerekmez.
  • Sağlık personeli için mutlaka önerilen aşılar :HBV ,influenza , KKK , suçiçeği ve boğmaca aşıları.
  • İnfluenza aşısı: tek doz aşı , her yıl.
  • Tbc ile temas sonrası profilaksideizoniazid ile kemoprofilaksibaşlanır.PPD>10 mm ise aktif hastalık dışlandıktan sonra latenttbc tedavisi başlanmalı.
  • İshalde dışkılama sayısı : >3 / gün
  • İshalde dışkı miktarı : > 200 gr/ gün
  • İshalde gaitanın sıvı içeriği : > %80
  • Gastroenteritte klinik tabloya bulantı kusma eşlik ederken, enterokolitte bulantı-kusma eşlik etmez.
  • Dizanteri Sendromu : Kramp biçimli karın ağrılı,kanlı,mukuslu,tenezmli,sık sık ve az dışkılamayla seyreden klinik tablo.
  • Sık sık ağrılı dışkılama ve dışkılama hissi :Tenesm.
  • Akut ishal: >14 gün
  • Persistanishal : 14- 30 gün
  • Kronik ishal :>30 gün.
  • Akut enfeksiyöz ishal nedenleri :virüsler,bakteriler,parazitler,mantarlar.
  • Kolit: dizanteri sendromu.
  • Kolitin infeksiyöznedenleri : basilli dizanteri(shigelloz) , amipli dizanteri(amebiyaz),EHEC,abkoliti ,psödomembranöz kolit.
  • Noninfeksiyöz kolit nedenleri :ülseratifkolit,iskemikkolit,rektosigmoidca.
  • Kolit klinik tablosu :>38 derece ateş ,çok fazla sayıda ,azmiktarda,kanlı,mukuslu,cerahatlı,bol lökosit ve eritrosit içeren dışkılama.
  • S. aureus, B. cereus : sekretuvar ishal etkenleri. ( nörotoksin üretirler SSS yi etkiler bu nörotoksin ve kusmaya neden olur.)
  • EPEC (enteropatojenik E. coli) osmotik ishal etkenidir.
  • İntestinal mukozadaki sekretuar mekanizmaya direkt etki ederek sulu ishale neden olan toksin :enterotoksin.
  • Mukoza hücrelerinde destrüksiyon yaparak inflamatuar ishale neden olan toksin :sitotoksin.
  • Mukoza invazyonu ile diyareye neden olan ama genelde dizanteriye sebep olmayan bakteri :salmonella.
  • Normal intestinal floramızın %99 dan fazlasını anaerobik bakteriler oluşturur.
  • Midenin yüksek asidik ortamında yaşayabilen mo : rotavirüs.
  • Dehidratasyonda ilk yapılacak müdahale :rehidratasyon.
  • Ateş : genellikle invaziv ishallerde görülür.
  • İnfeksiyöz ishalde boyalı preparat ve dışkı kültürü tanıda rol oynar.
  • Nozokomiyal ishalde C. difficile aranması gerekir.
  • İshalde verilmesi gereken diyet : haşlanmış nişastalı yiyecekler, kraker,yoğurt,muz,çorba,pişmiş sebzeler.
  • Kolera etkeni : V. cholerae
  • Kolera bulaş yolu :fekal-oral yol
  • Dayanıklı ve sularda uzun süre canlı kalabilen kolera vibriyonu: El-tor.(Bununla geçirilen hastalığın belirtisiz geçme ihtimali daha yüksektir.)
  • V. choleraesekretuar tipte ishale neden olur.
  • Kolera kliniği : Pirinç yıkantı suyu görünümünde ağrısız dışkılama vardır, kusma eşlik edebilir ,dehidratasyon bulguları klinik tabloya hakimdir.Barsak sesleri hipoaktiftir.
  • Koleranın nadir görülen ağır şekli : Kolera sicca.
  • Kolerada tanı : direkt mikroskopi veya kültürde üretme yöntemleriyle konulabilir.
  • Taze dışkıdan hazırlanan preperatta kolera basilleri çılgın hareketleri ile tanınır.
  • Kolerada kesin tanı : kültür ile konulur.
  • Kolera kültüründe en çok kullanılan besiyeri: TCBS dir.
  • Kolerada ayırıcı tanıda ETEC ,rotavirüs düşünülmelidir.
  • Koleranın en önemli komplikasyonu: Akut böbrek yetmezliği.
  • Kolerada hipopotasemi neticesinde paralitikileus meydana gelebilir.
  • Kolerada ağır dehidratasyon gelişirse, acil olarak IV sıvı replasmanıyapılır.Ringerlaktat tercih edilir.Hasta oral alabiliyorsa, oral rehidratasyon solüsyonu ağızdan verilir.Aşırı sıvı yüklenmesine dikkat edilmelidir.
  • Hidrasyonu değerlendirirken kolay ve değerli bir kriter : İdrar çıkışı.
  • Antibiyotik tedavisi :tetrasiklin ve florokinolon grubu.
  • Cansız maddeler üzerinde bulunan mikroorganizmaların, sporlar dahil öldürülmesi :sterilizasyon
  • Cansız maddeler üzerinde bulunan patojen mo. ların yok edilmesi: dezenfeksiyon.
  • Dezenfeksiyon/sterilizasyon öncesinde, fiziksel ve/veya kimyasal yöntemlerle bir yüzey veya malzemeden organik madde ve patojenleri uzaklaştırarak ,personelin aletlere elle temas edebilmesi açısından güvenli hale getirme işlemi: dekontaminasyon.
  • Dezenfektanlara en az duyarlı mikroorganizmalar sporlar iken , en duyarlı mo. lar zarflı virüslerdir.
  • Sterilizasyon –dezenfeksiyon açısından kritik aletler: steril vücut boşluklarına,dokulara ve vasküler sisteme giren aletler.
  • Yarı kritik aletler: mukoza veya bütünlüğü bozulmuş cilt ile teması olan aletler.Örn:endoskoplar,ventilatör…
  • Kritik olmayan aletler: bütünlüğü bozulmamış cilt ile temas.Örn:tansiyon aleti.
  • Sterilizasyon çeşitleri: buhar, kuru ısı , gaz, radyasyon ,sıvı kimyasal sterilizasyonu.
  • Kritik gereçler sterilize edilmelidir.
  • Kritik olmayan gereçler: düşük düzey dezenfeksiyonla dezenfekte edilmelidir.
  • Yarı kritik gereçler : yüksek düzey dezenfeksiyonla dezenfekte edilmelidir.
  • Kramp şeklinde karın ağrılı,kanlı,mukuslu sık sık dışkılamayla seyreden klinik tablo : dizanteri sendromu.
  • Dizanteri etkenleri: e. Histolytica, shigella, EIEC, ab kullanımından sonra ortaya çıkan psödomembranöz enterokolit.
  • Entamoeba histolyticanın neden olduğu kanlı mukuslu diyare ile seyreden ateşsiz dizanteri: amipli dizanteri = amibiasis
  • E. histolytica : vejetatif (trofozoit) ve kist formu bulunan bir protozoon.Sitoplazması içinde vakuoller ve fagosite edilmiş eritrositler bulunur.Kist şeklinde,1-4 adet nucleus vardır.
  • Amipli dizanteri, sosyoekonomik yönden az gelişmiş ülkelerde oral yoldan bulaşır.
  • Amibiasis bulaşında karasinekler ve portörler rol oynar.Ülkemizde oldukça sık görülür.
  • Amip, karaciğerde amip apsesine neden olabilir.
  • Amibiasiste dışkılama sayısı günde 10-15 kadar.Karnın alt kadranında geçici ağrılar,anüse yakın tutulumda tenezm hissi,ateşsiz(genellikle) klinik tabloyla seyreder.
  • E. histolyticanın yapabileceği, kitle şeklinde olup,anal bölgede veya çekum bölgesinde palpasyonla fark edilen lezyonlar: ameboma.
  • İntestinal amibiasiste tanıda dışkı preparatları taze hazırlanmalı.Boyama için en çok trichrome boyası tercih edilir.Serolojik testler ve ELISA kullanılabilir.
  • Amip apsesi tanısında, USG ve tomografi kullanılır.
  • Amipli dizanteri tedavisi : Metronidazole.
  • Diloxanide furoate ve paromomycin dokulara invaze olmuş protozoona etki etmez.
  • KC de amip absesi cerrahi müdahale gerektirir.
  • Basilli dizanteri : Şigelloz
  • Gram negatif, hareketsiz,kapsülsüz, sporsuz,fakültatif,anaerob basil : Shigella.
  • S. dysenteriae tip 1 ısıya dirençsiz ekzotoksin salgılar ----> shiga toksin.
  • Shiga toksin,enterotoksin gibi etki göstererek ishale neden olur.
  • Basilli dizanterinin enfektif dozu düşüktür.İnsandan insana fekal oral yolla bulaşır.
  • Ülkemizde en sık : S. flexneri enfeksiyonları
  • Gelişmiş ülkelerde : S. sonnei.
  • Şigellalar barsakta invazyon yaparak hastalık tablosuna neden olur.
  • Basilli dizanteride erken dönemde yüksek ateş , kramp tarzında karın ağrısı,bulantı-kusma,sulu-ince barsak tarzında ishal olurken, geç dönemde : ateş düşer, ishal kanlı mukuslu hal alır, tenezm ortaya çıkar, dışkılama miktarı az,sayısı fazla olur.
  • Basilli dizanteride nörolojik belirtilerden shiga toksini sorumludur.
  • Basilli dizanteri tanısında taze dışkı kültürü.Serolojinin tanısal değeri yoktur.
  • Basilli dizanterinin en sık karıştığı hastalık olan amipli dizanteride ateş genellikle bulunmaz,dışkıda lökosit az veya hiç yok.
  • Basilli dizanteri tedavisinde oral veya parenteral sıvı replasmanı, ab tedavisi (kinolonlar ilk seçenek)Siprofloksasin.
  • Tedavide antidiyareik ajanlardan kaçınılmalıdır.( Çünkü kolonda toksik dilatasyon yapabilir )
  • Basilli dizanteri bildirimi zorunlu hastalıktır.
  • Dizanterilerde korunma için kişisel hijyen ve besin hijyenine dikkat edilmelidir.
  • Karaciğerde, değişik etkenlerin neden olduğu, inflamasyon ve hepatosellüler nekrozla karakterize , kendi kendini sınırlayan hastalık tablosu : Viral hepatit.
  • Viral hepatit minör etkenler: EBV, CMV, HSV, VZV, kızamık virüsü, rubella ,adenovirüs,coxsackie B virüs, yellow fever virüs.(Hafif klinik semptomlar)
  • Nonviral etiyolojili akut hepatitler : sfiliz , leptospirozis , Q ateşi.
  • Fulminan hepatit en sık B ve D hepatitinde görülür.
  • Gebelerde E hepatitinde fulminan hepatit ve mortalite riski yüksek.
  • B,C,D hepatiti kronikleşebilir ve kronik KC hastalığı, siroz, HCC gelişebilir.
  • KC nakli gerektiren, terminal KC hastalıklarının en sık nedeni : Kronik B,D,C hepatitleri.
  • Sirozun ve kanser mortalitesinin en önemli sebebi : kronik hepatit B enfeksiyonu.
  • Akut viral hepatit preikterik dönem: 3-10 gün sürer,halsizlik,yorgunluk,iştahsızlık,baş ağrısı, bulantı,kusma,karın ağrısı,kilo kaybı,sigara ve yiyeceklerden tiksinme görülür.Artralji görülebilir.Sarılık ortaya çıknca düşen 40 dereceye varan ateş gözlenebilir(Özellikle hepatit A da).Serum hastalığı benzeri sendrom.
  • Akut viral hepatit ikterik dönem : Ateş düşer,sarılık,koyu idrar,açık renkte gaita,kaşıntı.
  • İdrar renginde koyulaşma: Direkt hiperbilirubinemi bulgusudur.
  • Kolestaz: En sık hepatit A da rastlanır.
  • Hepatik ensefalopatiyle birlikte ciddi,akut KC yetmezliği gelişmesi : Fulminan hepatit.
  • Fulminan hepatit semptom ve bulguları: bilinç değişikliği, uykuya meyil, ateş,kusma, kanama, flapping tremor,fetor hepatikus, stupor ve koma.
  • HAV enfeksiyonunda fulminan seyir nadir.
  • Akut viral hepatitlerde FM bulguları: Bilirubin 2.5-3 mg/dl üzerindeyse en kolay sklera ve dil altında olmak üzere sarılık saptanabilir.HSM,LAP.
  • Akut hepatit lab bulguları: lökopeni,lenfositoz,aminotransferazlarda yükselme,AST/ALT oranı genellikle 1 den küçüktür.
  • Lab bulgusu olarak , AST/ALT oranı > 1.5 ise alkolik KC hastalığı düşünülmeli.
  • Protrombin zamanı uzamışsa, fulminan hepatite gidiş düşünülmelidir.
  • HAV : picarnoviridea ailesinin üyesi.Kuruluğa yüksek derecede dirençlidir.
  • Hepatit A :Fekal-oral yolla bulaşır.Özellikle çocuklarda sıklıkla anikteriktir.Selim seyirlidir.Kronikleşmez,taşıyıcılık olmaz.
  • Akut HAV tanısı: Anti-HAV IgM ile konur.
  • HBV : Hepadnaviridae ailesinden,orthohepadnavirüs cinsinde hepatotrop,zarflı,DNA virüsü.
  • Hepatit B , hepatit A ya göre daha ciddi seyirlidir.Taşıyıcılık ve kronikleşme görülebilir.
  • HBV bulaş yolları : parenteral yol,doğum sırasında anneden bebeğe,cinsel temas ile ve horizontal bulaş ile.
<