Endrokrin Sistem Patolojisi

1) Hiperpitüitarizmin en sık nedeni: Anterior bölgede hipofiz adenomları

2) Hipopitüitarizmin en sık nedeni: nonfonksiyonel pitüiter adenomlar

3) Hipofiz adenomları prognositik faktör: TP53 mutasyonu

4) En sık hiperfonksiyon gösteren adenoma: prolaktinoma

5) Somatotrop adenomları epifiz hattı kapanmadan geliştiyse: gigantizm

6) Somatotrop adenomları epifiz hattı kapandıktan sonra geliştiyse: akromegali

7) Crooke hyalen cisimcikleri: kortikotrop adenomlar

8) Uygunsuz ADH sekresyonunun en sık nedeni: küçük hücreli akciğer kanserinin paraneoplastik sendromu

9) Rathke kesesi artıklarından gelişen tümör: kraniofarenjiyom

10) Hipertiroidi tanısı için en kullanışlı tekli tarama testi: serum TSH düzeyi ölçülmesi

11) Tiroid fırtınasının en sık görüldüğü hastalık: graves hastalığı

12) Hipotiroidinin en sık nedeni: beslenmede iyot eksikliği

13) Hipotiroidinin bebeklik ve erken çocukluk dönemi komplikasyonu: krenetizm

14) Hipotiroidinin çocukluk ve yetişkinlik dönemi komplikasyonu: miksödem

15) Hashimoto tiroiditi: kronik lenfositik tiroidit

16) Dünyada iyot eksikliğinin endemik olmadığı bölgelerdeki hipotiroidinin en sık nedeni: hashimoto tiroiditi

17) En sık tiroidit: hashimoto tiroiditi

18) Çocuklarda endemik olmayan guatr olgularının en sık nedeni: hashimoto tiroditi

19) Hashimoto tiroiditi görülme yaşı: 45-65 yaş, kadın

20) Hashimoto tiroiditi genetiği: CTLA4

21) Bazı hashimoto olgularında öncesinde tiroid foliküllerinde yıkım sırasında tiroid hormonlarınn ikincil salınmasına bağlı oluşan geçici tirotoksikoz tablosu: haşitoksikoz

22) De Quervain tiroiditi: subakut granülomatöz tiroidit

23) De Quervain tiroiditi görülme yaşı: 30-50 (kadın)

24) Viral enfeksiyonun ya da viral enfeksiyonların tetiklediği bir inflamatuvar olayın neden olduğu tiroidit: de Quervain tiroiditi

25) Postpartum (gebelik sonrası) dönemde ortaya çıkan tiroidit: subakut lenfositik tiroidit

26) Subakut lenfositik tiroidit görülme yaşı: orta yaş (kadın)

27) Tiroid parankiminde lenfosit ve plazma hücre infiltrasyonuyla beraber hiperplastik germinal merkez görülen: subakut lenfositik tiroidit

28) De Quervain tiroiditi ile subakut lenfositik tiroiditi ayıran: subakut lenfositik tiroiditin, postpartum dönemde görülmesi

29) Etiyolojisi bilinmeyen ancak otoimmün etiyoloji düşünülen tirodit: riedel tiroditi

30) Riedel tiroiditi ile neoplastikleri ayıran: riedel tiroiditinde tiroidin yutkunma ve palpasyonla hareketli olmaması

31) En sık endojen hipertiroidi neden: graves hastalığı

32) Graves triadı: tirotoksitoz, oftalmopati, dermopati

33) Graves hastalarının %40’ında görülen ve ekzoftalmiye yol açan oftalmopati: graves oftalmopatisi

34) Serbest T4 ve T3 düzeylerinde yükselme; TSH düzeylerinde azalma: graves hastalığı

35) Graves hastalığı görülme yaşı: 20-40 (kadın, x7)

36) Graves hastalığı genetiği: HLA-DR3, CTLA4, PTPN22

37) Graves hastalığına spesifik genetik değişiklik: PTPN22

38) Graves hastalığı tanısı: tiroid stimülan Ig saptanması

39) Graves hastalığı ve papiller karsinomu ayıran: graves hastalığında fibrovasküler gövde olmaması

40) Tiroidin büyümesi: guatr

41) Tiroid hastalığının en sık belirtisi: guatr

42) Diffüz multinodüler guatrın en sık nedeni: iyot eksikliği

43) Kalıtsal enzim eksiklikleri sonucu gelişen guatr: dishormonogenetik guatr

45) Diffüz multinodüler guatrın klinik etkisi: kitle etkisi

46) Tiroid nodülü kötü prognoz kriterleri: tek nodül, genç hasta, erkek cinsiyet, baş boyun bölgesinde radyasyon tedavi öyküsü, sintigrafide soğuk nodül

47) Tiroid nodülünde istenen tetkikler: US ve ince iğne aspirasyonu

48) Tiroid adenomu genetiği: TSHR kodlayan gen mutasyonu, GNAS, RAS, PIK3CA, PAX8/PPARG

49) Tiroid adenomunda en sık görülen genetik değişiklik: TSHR kodlayan gen

50) Tiroid adenomunda en sık görülen nodül: soğuk nodül

51) Tiroid adenomu ve guatrı ayıran: tiroid adenomunda çepeçevre kapsül olması

52) Tiroid adenomlarında pleomorfizmin malign-benign ayrımında kullanılmaması: endokrin atipi

53) Tiroid adenomu tanısı: mikroskobik incelemede invazyonun kesin yokluğu

54) Hormon üretimine bağlı tirotoksitoz tablosu oluşturarak klinik şikayetler veren tiroid adenomu: toksik adenom

55) Toksik adenom sintigrafisi: ılık veya sıcak nodül

56) İnce iğne aspirasyonu raporlanmasında tiroidde kullanılan kategorizasyon:bethesda klasifikasyonu

57) Tiroid karsinomunun en sık varyantı: papiller karsinom

58) Papiller tiroid karsinom risk faktörleri: ilk iki dekatta radyasyon maruziyeti ve erkek cinsiyet

59) Papiller tiroid karsinom genetiği: RET/PTC, NTRK1, BRAF

60) Papiller tiroid karsinom ve graves hastalığının ayrımı: graveste fibrovasküler korlar bulunmaz

61) Papiller tiroid karsinom kesit yüzeyi: beyaz-gri

62) Papiller tiroid karsinomlarının önemli bir bulgusu: psammom cisimcikleri

63) İnce iğne aspirasyonunda Groove cisimcikleri ve inklüzyonlar varlığı: papiller tiroid karsinom

64) Papiller tiroid karsinom yayılımı: lenfatik

65) Papiller tiroid karsinomun en sık metastaz yeri: servikal lenf düğümü

66) Papiller tiroid karsinomu prognositik faktörleri: 40 üstü yaş, tiroid dışı yayılım, uzak metastaz

67) Folliküler tiroid karsinom görülme yaşı: 50-60 (kadın x3)

68) Folliküler tiroid karsinom genetiği: RAS, PIK3CA, PTEN, PAX8/PPARG, P13k/AKT

69) Folliküler tiroid karsinom yayılımı: hematojen

70) Anaplastik karsinom genetiği: RAS-PIK3CA, TP53

71) Anaplastik karsinoma özgü genetik değişiklik: TP53

72) Tiroid follikül epitelinin differansiyasyon göstermeyen tümörleri: anaplastik tümörler

73) Anaplastik karsinom mortalite oranı: %100’e yakın

74) Parafoliküler C hücrelerinden gelişen tiroid karsinomu: medüller tiroid karsinom

75) Ailesel varyantı MEN2 olgularında ortaya çıkan karsinom: medüller tiroid karsinom

76) Medüller tiroid karsinom ve papiller tiroid karsinom ayrımı: medüller tiroid karsinom, papiller kanserlerde bildirilen RET/PTC translokasyonları gibi RET onkogenini kapsayan kromozom yeniden düzenlemelerini göstermez

77) MEN sendromu ile ilişkili olmayan ailesel olgular ve sporadik medüller tiroid karsinom görülme yaşı: 40-60

78) MEN2A ve MEN2B’de görülen medüller tiroid karsinom görülme yaşı: çocuklar dahil daha genç hastalar

79) MEN 2 olgularının ailelerinde RET mutasyonları taşıyan bireylerin tümüne önerilen profilaktik tedavi tiroidektomi

80) Diyabetin uzun dönem komplikasyonlarından sorumlu mekanizmalar: AGE (ilerlemiş glikojen son ürünleri) oluşumu, PKC (protein kinaz C) oluşumu, poliol yolaklarında bozukluğun yol açtığı oksidatif stres

81) Diyabette aortayı, büyük ve orta çaplı arterleri tutan, hızla gelişen ateroskleroz: diyabetik makrovasküler hastalık

82) Diyabette en sık görülen göz tutulumu: diyabetik retinopati

83) Nonproliferatif retinopatide, retinadaki koroid kapillerlerinin kese biçiminde genişlemesi: mikroanevrizma

84)  Adacıkların sayısında ve boyutunda artmanın en sık görüldüğü durum: tip 1 diyabette özellikle hastalığın hızlı ilerlediği durumlarda

85) Diyabetteki lökosit infiltrasyonu: mononükleer infiltrasyon (T lenfosit ve makrofaj)

86) Diyabetin en değişmez morfolojik özelliği: küçük damarların bazal membranlarının diffüz kalınlaşması

87) Diyabette izlenen 3 tip böbrek lezyonu: glomerül lezyonları, böbrek damar lezyonları, pyelonefrit

88) En önemli glomerül lezyonları: kapiller bazal membran kalınlaşması, mezangial skleroz ve nodüler glomerüloskleroz

89) Kimmelstiel-wilson lezyonu olarak bilinen, PAS+ boyanan, glomerülün periferinde tabakalanmış matriks materyalinden oluşan top şeklindeki birikintiler: nekrotizan glomeruloskleroz

90) Diyabetlilerdeki en sık ölüm nedeni: MI

91) Diyabetlilerdeki en sık 2. ölüm nedeni: diyabetik nefropati

92) En sık ve en şiddetli etkilenen organ: böbrek

93) Diyabetik nöropatinin en sık görülen biçimi: alt ekstremite periferik sinirlerin simetrik olarak tutan nöropatisi

94) Diyabette en sık etkilenen: duysal işlevler

95) Diyabette kötü prognositik faktör: hipertansiyon

96) Tip 1 diyabet görülme yaşı: çocukluk ve ergenlik

97) Tip 1 diyabet genetiği: MHC1-2, CTLA4 ve PTPN22

98) Tip 2 diyabet hastalarında obezite oranı: %80

99) Uzun süreli tip 2 diyabet hastalarında adacıkların yerini alan: amiloid

100) PanNET: pankreatik nöroendokrin tümör

101) PanNET görülme yaşı: erişkinler

102) PanNET en sık metastaz: karaciğer

103) PanNET türlerinin en sık görüleni: insülinoma

104) PanNET’in en sık mutasyonları: ATRX ya da DAXX

105) Malign olmayan panNET: insülinoma

106) Duktal adenokarsinomlar ve panNET’lerin ayrımı: duktal adenokarsinomların sınırları belirli değildir, dokunun içine çok fazla invazyon sergilerler, irregüler marjinlidir, elle dokunulduğunda sklerotik stroması nedeniyle sert kıvamlıdır

107) PanNET histopatolojisi: tümör hücre açısından zengin, stroma açısından fakir, yumuşak kıvamlı

108) PanNET genetiği: MEN1, PTEN, TSC2, ATRX, DAXX

109) İnsülinomalarda malignite oranı: %10

110) PanNET tanısında kullanılan histokimyasal boyalar: Kongo red ve kristal viyole

111) Gastrinoma üçgeni: pankreas, duodenum ve pankreas çevresindeki yumuşak doku

112) Multifokal gastrinoma: MEN1 ile beraber görülen gastrinoma

113) Glukagonoma tanısı: artmış serum glukagon düzeyi

114) En sık görülen endokrin bozukluk: primer hiperparatiroidi

115) Primer hiperparatiroidinin en sık görülme şekli: adenom

116) Hiperkalseminin böbrek tutulum şekli: nefrokalsinozis ve nefrolitiyazis

117) Hiperparatiroidide kemik iliğinde kanama odakları ve kistlerin eşlik ettiği kistik Fibröz dokunun radyolojik adı: Osteitis fibroza sistika

118) Hiperparatiroidide içinde kanama odaklarının da bulunduğu ve dev hücrelerin oluşturduğu tümör: Brown tümörü

119) Parartiroidin benign, paratiroid bezini itici, büyüdükçe beze bası yapıcı lezyonları: paratiroid adenomları

120) Paratiroid karsinomları metastazı: 1/3 lokal nüks, 1/3 uzak yayılım

121) Paratiroid karsinomları ve paratiroid adenomları ayrımı: adenomda çevre dokulara invazyon ve metastaz yoktur

122) Paratiroid hiperplazisi genetiği: MEN1, MEN2A

123) Sekonder hiperparatiroidinin en sık nedeni: renal yetmezlik

124) Semptom veren hiperkalseminin en önemli nedeni: malign tümörler

125) Hipoparatiroidinin en sık nedeni: tiroid cerrahisi

126) Paratiroid bezinin doğuştan yokluğu: di George sendromu

127) Multipl endokrin organda proliferatif lezyonlara yol açan genetik geçişli bir grup hastalık: MEN sendromları

128) MEN1 sendromu: hipofiz tümörleri, PanNET’ler, paratiroid adenomları

129) MEN2A sendromu: paratiroid hiperplazisi, medullar tiroid karsinomu, feokromasitoma

130) MEN2B: medullar tiroid karsinom, feokromasitoma, mukozal nöromlar

131) MEN Tip 1 genetik geçişi: otozomal dominant

132) MEN Tip 1 genetiği: MEN1 (11q13)

133) MEN tip 1’ de en sık tutulan organlar: paratiroid, pankreas, hipofiz

134) MEN Tip 1’in en sık görülen belirtisi: primer hiperparatiroidi

135) MEN1’in başta gelen ölüm nedeni: PanNET

136) MEN1 ve gastrinoma’nın birlikte görüldüğü hastalık: zollinger ellison sendromu

137) MEN Tip 2A ve 2B genetik geçişi: Otozomal dominant

138) MEN Tip 2A genetiği: MEN2 (10q11.2.A)

139) 2B genetiği: MEN2 (10q.11.2.A), RET

140) Primer hiperparatiroidi gelişmeyen MEN sendromu: MEN Tip 2B

141) Tipik olarak cushing sendromu ile ortaya çıkan bulgu: hiperkortizolizm

142) Cushing sendromunun klinik olarak en sık görülen nedeni: glukokortikoid kullanımı

143) Cushing sendromunda ektopik ACTH salgılanmasının en sık nedeni: akciğer küçük hücreli karsinomu

144) Endojen cushing sendromunun en sık bulgusu: bilateral diffüz ve nodüler hiperplazi

145) Ön hipofizdeki ACTH üreten hücrelerin yerini homojen, hafif bazofilik bir materyal alması ve sitoplazmada intermediyer keratin iplikçiklerin birikimi: crooke’un hyalen değişikliği

146) Cushing sendromunda ensede ve sırtta yağ birikimi: bizon hörgücü

147) Hiperaldosteronizmde aldosteron antagonisti olan spironolakton tedavisinden sonra ortaya çıkan eizonofilik, tabakalı, sitoplazmik inklüzyonlar: Spironolakton cisimcikleri

148) Aldosteron üreten adenom tedavisi: cerrahi eksizyon

149) Aldosteron üreten iki taraflı hiperplazi tedavisi: aldosteron antagonistleri

150) Aşırı androjen varlığı: virilizasyon

151) Konjenital adrenal hiperplazinin en sık görülen alt tipi: 21 hidroksilaz enzim eksikliği

152) Yaygın adrenal kanama, ani olarak adrenal bezin fonksiyon göremediği kanama: waterhouse friderichsen sendromu

153) Kronik adrenokortikal yetmezliğin en sık neden: otoimmün adrenalit

154) Adrenal metastazı yapan en sık 2 karsinom: akciğer ve meme

155) Kronik adrenokortikal yetmezlikte en sık hiperpigmentasyon yapan yerler: aksillalar, meme başları ve perine

156) Adrenokortikal adenomlara otopside veya başka bir nedenle yapılan batın görüntülemesi sırasında rastlantısal olarak karşılaşılması: adrenal insidentaloma

157) Adrenokortikal karsinomların nadir görülen 2 kalıtsal nedeni: li fraumeni sendromu beckwith wiedemann sendromu

158) Adrenokortikal karsinomların ortalama sağ kalımı: 2 yıl

159) Feokromasitomaların adrenal dışında gelişme oranı: %10

160) Adrenal feokromasitomaların bilateral olma oranı: %10

161) Adrenal feokromasitomaların malign olma oranı: %10

162) Adrenal feokromasitoma genetiği: RET, NF1, vHL, SDHB, SDHC, SDHD

163) Feokromasitomada zengin damar ağıyla çevrili, özel destek hücrelerinin sardığı yuvalar: zellballen yapıları

164) Feokromasitomada malignite kriteri: metastaz varlığı

165) Feokromasitomanın önde gelen kliniği: hipertansiyon

166) İdrarda atılımlarının yükselmesi gösterilerek feokromasitoma tanısı konan katekolamin yıkım ürünleri: vanil mandelik asit ve metanefrin

167) Çocukluk çağının en sık görülen ekstrakranial solid tümörü: nöroblastom