DÖNEM 3
KOMİTE 5
ENDOKRİNOLOJİ
Endokrin
· Protein yapılı hormonlar: insülin, LH, PTH
· Peptid yapılı hormonlar: GnRH, TRH, somatostatin, vasopressin
· Amin yapılı hormonlar: dopamin, katekolamin, tiroid hormonları
· Steroid yapılı hormonlar: kortizol, östrojen, vitamin D
· Vitamin yapılı hormonlar: retinoidler
· Sistemik dolaşım üzerinden uzak noktalara etki: endokrin etki
· İnterstisyel aralığa salgılanıp komşu hücrelere eti: parakrin
· Hücre dışına salgılanarak kendi üzerine etki: otokrin
· İnterstisyel aralığa salgılanmadan komşu hücreye etki: justrakrin
· Hücre dışına salgılanmadan kendisi üzerin etki: intrakrin
· Spesifik ve yüksek affiniteli proteinler: TBG,CBG, SBHG, IGF-BP3
· Düşük affiniteli ve daha az spesifik proteinler: prealbumin ve albümin
· Aminlerin yarılanma ömrü: 2-3 dakika
· T3 yarılanma ömrü: 6-7 gün
· T4 yarılanma ömrü: 0,75 gün
· Polipeptidler yarılanma ömrü: 4-40 dakika
· Protein yapılıların yarılanma ömrü: 15-170 dakika
· Steroidlerin yarılanma ömrü: 4-120 dakika
· Nükleer reseptöre bağlanan hormonlar: tiroid hormonları, kortizol, vitamin D
· G protein ilişkili yedi transmembran reseptörüne bağlanan hormonlar: FSH, LH, Vitamin D
· Sitokin reseptörüne bağlanan hormonlar: HG, PRL
· Tirozin kinaz reseptörüne bağlanan hormonlar: insülin, IGF-1
· Devamlı tarzda salgılanan hormonlar: tiroid hormonları
· Salgılanma atağı yaklaşık olarak saatte 1 ise: sirkoral ritim
· Salglanma atağı 1 saatten uzun 24 saatten kısa ise: utradiyan ritim
· Salgılanma atağı yaklaşık 24 saat ise: sirkadyen ritim
· Sirkadyan rime sahip bir hormonda gün içinde belirli aralıkta salgılanma artışı var ise: diürnal ritim
· Salgılanma atağı yıllık olarak değişiyorsa: sirkanual ritim
· Salgılanma atağı sezonluk olarak değişiyorsa: sezonsal ritim
· Fizyolojik stres ve akut hastalıkta artış gösteren hormonlar: ACTH, kortizol, GH, PRL, adrenalin, noradrenalin
· Uyku sırasında artış gösteren hormonlar:GH, PRL
· İnsülin salgılanması besin alımında: artar
· GH salgılanması besin alımında: azalır
· Uzun süreli açlıkta T3 düzeyi: %50 düşer
· Bazal ölçümle ölçülen hormonlar: T3, T4, androstenedion, SHBG
· Saat 8-10 arası ölçülen hormonlar: kortizol, ACTH, 17-OH progesteron, testesteron
· İdrar biriktirme ile ölçülen hormonlar: katekolaminler, katekolamin metabolitleri, kortizol
· Anemiyle beraber görülen endokrin hastalıklar: adrenal yetmezlik, hipogonadizm, hipotiroidi, hiperparatiridi, panhipopitutiarizm
· Anoreksiyle beraber görülen endokrin hastalıklar: addison hastalığı, diyabetik ketoasidoz, hiperkalsemi (hiperparatiroidizm), hipotiroidizm
· Kabızlıkla beraber görülen endokrin hastalıklar: diyabetik nöropati, hiperkalsemi, hipotiroidi, feokromasitoma
· Depresyonla beraber görülen endokrin hastalıklar: adrenal yetmezlik, cushing sendromu, hiperkalsemik durumlar, hipoglisemik durumlar, hipotiroidi
· Diyareyle beraber görülen endokrin hastalıklar: hipertiroidizm, metastatik karsinoid tümör, metastatik medüller tiroid karsinom
· Enfeksiyondan bağımsız ateşle beraber görülen endokrin hastalıklar: adrenal yetmezlik, hipertiroidi, hipotalamik hastalıklar
· Vücut kıllarında incelme ve azalma ile beraber görülen endokrin hastalıklar: hipotiroidi, hipopituarizm, hipogonadizm, tirotoksikoz
· Kıllanmada artış: hirsutizm
· Hirsutizm ile beraber görülen endokrin hastalıklar: hiperandrojenizm, cushing sendromu, akromegali
· Baş ağrısı ile beraber görülen endokrin hastalıklar: feokromasitomada hipertansif atak, hipoglisemi, hipofiz adenomlar
· Hipotermi ile beraber görülen endokrin hastalıklar: hipoglisemi, hipotiroidi
· Libido azalması ile birlikte görülen endokrin hastalıklar: adrenal yetmezlik, cushing sendromu, hiperprolaktinemi, hiperkalsemi, hipertiroidi, hipokalemi, hipofiz yetmezliği, hipotirodii, kan şekeri kötü regüle diyabet
· Sinirlilik ile birlikte görülen endokrin hastalıklar: cushing sendromu, hipertiroidi
· Poliüri ile beraber görülen endokrin hastalıklar: diyabetes insipidus, diyabetes mellitus, hiperkalsemi, hipokalemi
· Postural hipertansiyon ile birlikte görülen endokrin hastalıklar: hipovolemi, addison, adrenal yetmezlik, otonom
· Hiperandrojenizmde görülen cilt değişikliği: akne
· Primer adrenal yetmezlik ve Nelson sendromunda görülen cilt değişikliği: hiperpigmentasyon
· Hipotiroidide görülen cilt değişikliği: kuru cilt
· Panhipopituarizmde görülen cilt değişikliği: hipopigmentasyon
· Cushing sendromunda görülen cilt değişiklikleri: stria, pletore, kolay yaralanma, ekimoz
· Otoimmün tiroid hastalığı, otoimmün poliglandüler yetmezlik ve addison hastalığında görülen görülen cilt değişikliği: vitiligo
· Obezite, polikistik over sendromu, ciddi insülin direnci ve cushing sendromunda görülen cilt değişikliği: akontozis nigrikans
· Halsizlik ve yorgunluk ile beraber görülen endokrin hastalıklar: addison hastalığı, cushing sendromu, DM, hipokalemi (primer aldosteronizm ve Bartter sendromu), hipotiroidi, hipertiroidi, hiperkalsemi (hiperparatiroidi, panhipopitutiarizm, feokromasitoma)
· Kilo alma ile beraber görülen endokrin hastalıklar: SSS hastalıkları, cushing sendromu, hipotiroidi, insülinoma, hipofiz adenomları
· Kilo kaybı ile beraber görülen endokrin hastalıklar: adrenal yetmezlik, anoreksia nevroza, endokrin bez kanserleri, hipertiroidi, tip 1 DM, panhipopitutiarizm, feokromasitoma
· Hastada huzursuzluk ve ajitasyon: hipertiroidi
· Hastada hareketlerde yavaşlama ve laterji: hipotiroidi
· Hastada Santral Obezite: cushing sendromu ve Gh eksikliği
· Burun kemiklerinde kalınlaşma ve prognatizm: akromegali
· Hiperpigmente yüz, zayıf yağ dokusu azalmış, halsiz ve depresif görünüm: addison hastalığı
· Ellerde tremor ve avuç içinin yağlı olması: hipertiroidi
· İnce cilt, soluk yüz: hipopitutiarizm
· Pletore varlığı: cushing ve karsinoid sendrom
· Kasık ve aksilla bölgesinde kadifemsi kalın siyah-kahverengi renk değişikilği: akantozis nigrikans
· Mor stria varlığı: cushing sendromun
· Karaciğerin palpe edilebilmesi: Karsinoid sendrom
· Gode bırakmayan pretibial miksödem: graves hastalığı
· Proksimal kas atrofisi ve güçsüzlüğü: cushing sendromu ve hipertiroidi
· Gecikmiş tendon refleksi: hipotiroidizm
· Testis hacminin değerlendirilmesi için kullanılan: Prader Orşiometresi
· Hirsutismus değerlendirilmesi için yapılan skorlama: Freman Galleway skorlaması
· Uzun yarılanma ömrü olan hormonların ölçümü: bazal ölçümler
· Bazal ölçüm yapılan hormonlar: T3, T4, IGF-1, androstenedion ve SHBG
· Tipik olarak sabah 8-10 saatleri arasında bazal ölçüm yapılması gereken hormonlar: kortizol, ACTH, 17-OH progesteron, testesteron
· Kortizol için en düşük değeri göstermek istiyorsak örnek almamız gereken saat: 23-24 saatleri arasında
· Menstürasyon döngüsüne göre değişiklik gösteren hormonlar: östrojen, progesteron, LH, FSH
· Vücut postürüne ve tuz alımı düzeyine göre değişiklik gösteren hormonlar: renin, aldosteron
· İdrar biriktirme yöntemiyle ölçülen hormonlar: katekolaminler, bunların metabolitleri ve serbest kortizoldür
· Tükürük örneği ölçümü: steroidler
· Yarı ömrü kısa hocmonlar için yapılan testler: Uyarı ve baskılama testi
· ACTH uyarı testinde 250 mikrogram im veya iv yapılan madde: tetracosactide
· Deksametazon testinde kullanılan miktar: 1 mg
· Reseptör düzeyinde defekte bağlı gelişen endokrin bozukluklar: diyabet, insülin direnci, nefrojenik diyabetes insipidus, psödohipoparatiroidi
· Hipofizi besleyen arter: a. Carotis İnterna
· Hipofizi drene eden ven: v. Jugularis
· Adenohipofizin geliştiği yapı: rathke poşu (ektoderm)
· Nörohipofizin geliştiği yapı: nöral ektoderm
· İmmünohistokimyasal boyamada asidofilik boyanan hipofiz hücreleri: somatotrop, laktotrop
· İmmünohistokimyasal boyamada bazofilik boyanan hipofiz hücreleri:tirotrop, kortikotrop, gonadotrop
· Ön hipofiz hormonları: GH, PRL, ACTH, TSH, LH, FSH
· ACTH ilişkili peptidler: LPH, MSH, endorfinler
· Büyüme hormonu yapısı: 191 aminoasitli polipeptid
· GH plazma yarı ömrü: 20-50 dakika
· GH salgılanan yer: somatotrop hücreler
· GH hormonal kontrolü: GHRH (+) ve somatostatin (-)
· GH salgılanmasının en fazla olduğu yaş: ilk 2 dekad
· GH seviyesinin pik saati: 00.00-03.00
· Prolaktin yapısı: 198 aminoasitli polipeptid
· Prolaktin salgılanan yer: laktotrop hücreler
· Prolaktin yarı ömrü: 50 dakika
· Prolaktin hormonal kontrolü: PRL (+) ve dopamin (-)
· TSH (tirotropin) yapısı: glikoprotein
· TSH yarı ömrü: 50-60 dakika
· TSH hormonal kontrolü: TRH (+)
· TSH tarafından kontrol edilen hormonlar: tiroid hormonları
· ACTH salgılanan yer: kortikotop hücreler
· ACTH hedef organı: adrenal korteks
· ACTH salgılanma ritmi: diurnal
· ACTH yarı ömrü: 10 dk
· ACTH hormonal kontrol: CRH (+) ve kortizol (-)
· FSH ve LH yapısı: glikoprotein
· FSH ve LH hedef organı: gonadlar
· FSH ve LH hormonal kontrolü: GnRH
· Hipofizer yetmezlik: hipopituitarizm
· Tek hormon eksikliğiyle seyreden hipofizer yetmezlik: izole hipopituitarizm
· Birden fazla hormon eksikliğiyle seyreden hipofizer yetmezlik: mikst hipopituitarizm
· Tüm hormonların eksikliğiyle seyreden hipofizer yetmezlik: panhipopituitarizm
· Erkeklerde belirti vermeyen hipopituitarizm: laktotrop hücrelerin etkilendiği hipopituitarizm
· Hipofiz sapı kesisinde etkileri kaybolan hormonlar: GH, ACTH, TRH, FSH; LH
· Hipofzi sapı kesisinden etkilenmeyen hormonlar: ADH ve oksitosin
· GH hipersekresyonu: akromegali
· ACTH hipersekresyonu: cushing sendromu
· PRL hipersekresyonu: hiperprolaktinemi
· TSH hipersekresyonu: hipertiroidi
· Adrenal korteksten aşırı miktarda üretilen glukokortikoide kronik olarak vücudun maruz kalması soonucu oluşan hastalık: cushing sendromu
· Hipofizden ACTH’n aşırı üretilmesi nedeniyle glukokortikoid yapımının artışıyla ortaya çıkan hastalık: cushin hastalığı
· Cushing sendromunun en sık sebebi: eksojen alım
· Hiperprolaktinemi sınırları: erkekte 20 ng/ml, gebelik ve emzime dışında ki kadında 25 ng/ml
· sT3 ve sT4 artmış ve TSH normal veya artmışsa: TSHoma
· ADH (Vasopressin) yarı ömrü: 5-15 dakika
· ADH (Vasopressin) dolaşımda bağlandığı hücre: trombosit
· ADH (Vasopressin) salgılanmasındaki en önemli neden: osmotik basınç artışı
· ADH (Vasopressin) reseptörleri: V1a, V1b (V3), V2
· ADH (Vasopressin)’ın antidiüretik etkiden sorumlu reseptörü: V2
· ADH ile ilişkili hastalıklar: diyabetes insipidus ve uygunsuz ADH sendromu
· ADH yetmezliği veya direncine bağlı olarak ortaya çıkan ve aşırı miktarda dilüe idrar, aşırı susuzluk hissi ve aşırı su içme ile karakterize hastalık: diabetes insipidus
· ADH salgısında mutlak ya da kısmi eksiklik: santral diabetes insipidus (Dİ)
· Dolaşımdaki normal veya yüksek ADH’a renal yanıtın olmaması: nefrojenik Dİ
· Aşırı sıvı alımına bağlı ADH salgısının baskılanması ve diürez: dipsikojenik Dİ
· Plasental vezopressinaz aktivitesinin artışı ile gelişen geçici Dİ: gestasyonel Dİ
· Dİ tanısına en çok yaklaştıran test: susuzluk testi
· Osmotik veya non osmotik uyarılar olmadan ADH’ın devamlı salınması ile karakterize hastalık: uygunsuz ADH sendromu
· Hem supraoptik hem de paraventriküler nükleusta sentezlenen hormon: oksitosin
· Oksitosin normal plazma düzeyi: 1-4 pg/ml
· Tiroid sentez basamakları: iyot up-take’i, organifikasyon, coupling, tiorid hormon salınımı
· İyot-uptake’i ve coupling basamağında kullanılan enzim: tiroperoksidaz
· İyotu apikal membrandan Folikül lümenine geçiren Cl/I transport proteini: pendrin
· Tiroid bezinin majör ürünü: T4
· Biyolojik olarak aktif tiroid hormonu: T3
· T4’ü T3’e çeviren enzim deiyodinaz
· Tip 1 deiyodinaz bulunan yerler: karaciğer, böbrek
· Tip 2 deiyodinaz bulunan yerler: beyin, hipofiz, kahverengi yağ dokusu
· Tip 3 deiyodinaz bulunan yerler: plasenta, beyin
· Başlıca katabolik olan ve rT3 oluşturan deiyodinaz: Tip 3
· Tiroid hormonları dolaşımda en sık bağlı olduğu yapı: TBG
· Tiroid biyosentezi ve sekresyonunun majör düzenleyicisi: TSH
· TSH’ı pozitif regüle eden hormon: TRH
· TSH’ı negatif regüle eden hormonlar: T3 ve T4
· İyot eksikliğine bağlı guatrda, tiroid bezinin büyümesini uyaran hormon: TSH
· Tiroid bezinin kadınlarda 10 ml, erkeklerde 15 ml’den büyük olması: guatr
· Tiroid muayenesinde ilk bakılması gereken test: TSH
· Primer hipotiroidi laboratuvar bulguları: TSH yüksek, T4 düşük
· Subklinik hipotiroidi laboratuvar bulguları: TSH yüksek, T4 normal
· TSH sekrete eden pituiter tümör laboratuvar bulgularu: TSH ve T4 yüksek
· Tiroid hormon rezistansı laboratuvar bulguları: TSH ve T4 yüksek
· TSH yüksek seyreden Tiroid dışı hastalık laboratuvar bulguları: T4 ve T3 normal veya düşük
· Hipertiroidi laboratuvar bulguları: TSH düşük, T4 yüksek
· Subklinik hipertiroidi laboratuvar bulguları: TSH düşük, T4 normal
· Sekonderhipotiroidizm laboratuvar bulguları: TSH ve T4 düşük
· TSH düşük seyreden tiroid dışı hastalık laboratuvar bulguları: T4 ve T3 normal veya düşük
· Çok fazla iyot içeren ve tiroid disfonksiyonuna neden olabilen ilaç: amiodaron
· Hashimato tiroiditi tanısında altın standart: US
· Tiroid sintigrafisinde en sık kullanılan maddeler: Tc-99m perteknetat, iyot-131, iyot-123
· Graves hastalığı ve subakut tiroidit ayrımı: sintigrafide graveste çok fazla tutulum olurken, subakut tiroiditte tutulum olmaz
· Toksik multinodüler guatr ve toksik adenom ayrımı: toksik multinodüler guatrda birden fazla tutulum varken, toksik adenomda tek bir odakta tutulum var
· Cushing sendromunun en sık nedeni: glukokortikoid kullanımı
· Cushing sendromunda dorsoservikal bölgedeki yağ birikimi: buffalo hump
· Cushing sendromunda daha sıklıkla görülen klinik bulgular: santral Obezite, pleatore, glukoz intoleransı, proksimal myopati ve hipertansiyon
· Hipertansiyon, baskılanmış plazma renin aktivitesi ve artmış aldosteron salınımı ile karakterize hastalık: primer aldosteronizm
· Primer aldosteronizmin en sık 2 nedeni: korteks adenomu ve hiperplazisi
· Primer aldosteronizm görülme yaşı: 30-50 (kadın)
· Primer aldosteronizm laboratuvar bulguları: Na yüksekliği veya normalliği, K düşüklüğü veya normalliği, Metabolik alkoloz ve hafif HCO3 artışı
· Kolesterolden kortizol sentezine kadar sterodogenik basamaklardan birinde meydana gelen enzimatik defekt sonucu ortaya çıkan genetik OR hastalık: konjenital adrenal hiperplazi
· Konjenital adrenal hiperplazinin en sık sebebi: 21 hidroksilaz enzim defekti
· Konjenital adrenal hiperplazinin klasik formunun görülme yaşı: çocuk
· Katekolamin salgılayan tümörlerin klasik triadı: çarpıntı, baş ağırısı, terleme ve beraberinde hipertansiyon
· Katekolamin salgılayan tümörlerin tanısı: metanefrin (katekolamin metaboliti)’lerin kanda ve idrarda artması
· Adrenal korteks hipofonksiyonu: adrenokortikal yetmezlik
· Primer adrenokortikal yetmezlik: addison hastalığı
· Addison hastalığı görülme yaşı: 3-4. Dekad (kadın)
· Addison hastalığının en sık nedeni: otoimmün hastalıklar
· Meningokoksik menenjit sırasında adrenal korteksin tutulumu ve adrenal kriz gelişmesi: waterhouse frederichsen sendromu
· Adrenal yetmezlik tanısı: kortizol seviyesinin 3 mcg/dl altında olması
· Sekonder adrenal yetmezlik ve addison hastalığı ayrımı: sekonder adrenal yetmezlikte, addison hastalığının aksine mineralokortikoid salınımı büyük ölçüde korunduüu için volüm kaybı, dehidratasyon kaybı ve hiperkalemi genellikle yoktur
· Fetal testisten salgılanıp erkek fenotipik cinsiyete dönüşmesini sağlayan hormonlar: AMH, testosteron, dihidrotesosteron
· Adrenal bezden adrenallerin üretilmeye başlanması: adrenarş
· Pitüiter hormonların etkisi ile gonadların aktive olması: gonadarş
· Pubik kıllanmanın başlaması: pubarş
· Meme dokusunun gelişmeye başlaması: telarş
· İlk menstrüle siklusun başlaması: menarş
· İlk ejakülasyon zamanı: spermarş
· Kızlarda pubertal olgunlaşmada en erken ve en sık görülen sekonder cinsiyet karakteri: telarş
· Kişi puberteye girmemiş ve çift görmesi var: hipofizer bir tümör
· Gecikmiş puberte, koku alamama veya koku almada bozukluk: kallman sendromu
· Gecikmiş puberte ve eşlik eden konjenital anormallikler: konjenital GnRH eksikliği
· Gecikmiş puberte ve nörolojik semptomlar: SSS bozuklukları
· Kızlarda ve erkeklerde pubertel gelişme değerlendirme standardı: tanner evrelemesi
· Menstrüasyon olmaması: amenore
· Normal büyüme ve sekonder cinsiyet özelliklerinin varlığında menarşın 15 yaşına kadar olmaması: primer amenore
· Daha önce menstrüasyon gören kadında 3 siklus ya da 6 aydan fazşa menstrüasyon olmaması: sekonder amenore
· Primer amenorenin en sık sebebi: turner sendromu
· X’e bağlı resesif geçişli androjen reseptör defekti: komplet androjen insensivite sendromu
· Testosteronu, dihidrotestosterona dönüştüren enzim: 5 alfa redüktaz
· Amenore hastasında gerekli testleri yaptığımızda FSH, LH, östrojen, prolaktin ve tiroid fonksiyon testleri normalse koyduğumuz dışlama tanısı: fonksiyonel hipotalamik amenore
· Amenore olgularında polikistik over sendromu görülme oranı: %20
· Hirsutizm ile ilişkili en sık overyen hastalık: polikistik over sendromu
· Polikistik over sendromu tanısı: Rotterdam kriterlerinin en az 2’sinin olması
· Rotterdam kriterleri: hiperandrojenizm, oligomenore&amenore, USG’de polikistik overler
· 40 yaşın altında overlerin tükenmesi: primer overyen yetmezlik
· Erkek testis ve kadın overlerinden cinsiyet hormonlarının çok az salgılanması ya da hiç salgılanmaması: hipogonadizm
· Hipogonadizme alt tipleri: hipergonadotropik hipogonadizm ve hipogonadotropik hipogonadizm
· Hipotalamo-hipofizer bölgede oluşan sıkıntıya bağlı ortaya çıkan hipogonadizm: hipogonadotropik hipogonadizm (sekonder hipogonadizm)
· Hipogonadotropik hipogonadizme neden olan en sık hipotalamik pitüiter tümör: kraniofaringioma
· İzole gonadotropin eksikliğinin en sık nedeni: kallman sendromu
· Plazma glikoz konsantrasyonunda semptom verecek kadar düşme ile karakterize sendrom: hipoglisemi
· Hipoglisemi tanısı: whipple triadı
· Whipple triadı: düşük serum glukoz düzeyi, düşük glisemi ile uyumlu semptomların varlığı, semptomların glisemi düşüklüğünü ortadan kaldıran tedavi ile geçmesi
· Beynin ana yakıtı: glikoz
· Kan beyin bariyerinden kolaylaştırılmış diffüzyon ile glukoz geçişini sağlayan: GLUT 1
· Nöroglikopeniye karşı ilk yanıt: glukagon
· Nöroglikopeniye karşı yanıt (sırasıyla): glukagon, epinefrin, GH
· Kan glikozu 60 mg/dl iken: ACTH ve kortizol sekresyonu
· Kan glikozu 50 mg/dl iken: nöroglikopenik semptomlar ve kognitif bozulma
· Kan glikozu 30 mg/dl iken: koma ve konvülziyon
· Sağlıklı bir kişide açlık hipoglisemisinin en sık neden: insülinoma
· Otoimmün hipoglisemide insülin antikorunun ilişkili olduğu gen: GLA sınıf II
· Yüksek titrede saptanan insülin antikoru tipi: IgG
· En sık hipoglisemi görülen tümör: retroperitoneal fibrosarkom
· Majör gastrik cerrahi geçirenlerde yemekten 1-3 saat sonra hipoglisemi görülmesi: geç dumping sendromu
· Adacık hiperplazisi ve nesdioblastozise bağlı hiperinsülinemik hipoglisemi gelişen sendrom: noninsülinoma pankreatojenik hipoglisemi sendromu
· Dolaşan lipoprotein kosantrasyonlarının değişimi ile karakterize lipit metabolizma bozukluğu: dislipidemi
· Total kolesterol veya trigliseridlerin belirlenen normal sınırların üzerinde olması: hiperlipidemi
· Total kolesterol veya trigliseridlerin belirlenen normal sınırların altında olması: hipolipidemi
· Şilomikron (ŞM): ekzojen trigliserid
· Çok düşük dansiteli lipoprotein (VLDL): prebeta, endojen trigliserid
· İntermediate dansiteli lipoprotein (IDL): beta, kolesterol ve trigliserid
· Düşük dansiteli lipoprotein (LDL): beta, kolesterol
· Yüksek dansiteli lipoprotein (HDL): alfa, kolesterol
· En büyük lipoprotein: şilomikron
· Görevi diyetle alınan kolesterol ve trigliserididn barsaklardan hücrelere taşınması olan lipoprotein: şilomikron
· Plazmaya bulanık görünüm veren lipoprotein: şilomikron
· Şilomikronların, +4 derecede 24 saat bekletilince tüp yüzeyinde oluşturduğu krema tabaka: laktesans örneği
· ŞM proteinleri: apo A, C, B48
· Görevi endojen kaynaklı trigliseridlerin karaciğerden ekstrahepatik dokulara transportu olan lipoprotein: VLDL
· VLDL sentezlenen yer: karaciğer
· VLDL proteinleri: apo C, E, B100
· VLDL’nin LDL’ye dönüşmesindeki ara ürün: IDL
· IDL proteinleri: apo E, B100
· LDL’ye dönüşmeyen IDL’lerin mettabolizması: apo B ve E reseptörleri ile karaciğerde temizlenir
· Plazmadaki majör kolesterol taşıyıcı lipoprotein: LDL
· Karaciğerde sentezlenen kolesterolü dokulara taşıyan lipoprotein: LDL
· Aşırı kolesterolü periferik dokulardan karaciğere taşıyan lipoprotein: HDL
· HDL proteinleri: apo A1 ve A2
· İyi kolesterol olarak adlandırılan lipoprotein: HDL
· Esas olarak LDL ve apo (a)’dan oluşan, apo B100 ve apo (a) kompleks proteinine sahip büyük lipoprotein kompleksi: lipoprotein A
· Primer dislipidemi tip 1a: buerger gruetz sendromu (ailesel şilomikronemi)
· Primer dislipidemi tip 1b: ailesel apolipoprotein CII eksikilği
· Primer dislipidemi tip 2a: ailesel hiperkolesterolemi
· Primer dislipidemi tip 2b: ailesel kombine dislipidemi
· Primer dislipidemi tip 3: ailesel disbetalipoproteinemi
· Primer dislipidemi tip 4: ailesel hipertrigliseridemi
· Primer dislipidemi tip 5: hiperbetalipoproteinemi ve hiperşilomikronemi
· LDL reseptöründeki genetik kusurlar sonucu LDL-K’nın temizlenememesi: ailesel hiperkolesterolemi
· Hastada ve birincei derece yakınlarında tendon ksentomlarının bulunması: ailesel hiperkolesterolemi
· Apo B100 aşırı üretimi nedeniyle gelişen dislipidemi: ailesel kombine dislipidemi
· Ailesel hiperkolesterolemide artan majör lipit: kolesterol
· Hiperbetalipoproteinemi ve hiperşilomikronemi’de artan majör lipit: ŞM ve VLDL
· Ailevi hipertrigliseridemide artan majör lipit: VLDL
· LPL geninde ki inaktive edici mutasyonların otozomal dominant geçiş gösterdiği hastalık: ailevi hipertrigliseridemi
· Ailevi disbetalipoproteinemide artan majör lipit: IDL
· Apo 52 mutasyonu sonucu IDL’nin bağlanamayıp metabolize olamadığı hastalık: ailevi disbetalipoproteinemi
· Obezitede en sık mortalide nedenleri: iskemik kalp hastalığı, diyabet, solunum hastalıkları, çeşitli kanserler
· Obezite hipoventilasyon sendromu: pickwickian sendromu
· Parathormon (PTH) yarı ömrü: 2-4 dakika
· PTH’ın yıkıma uğradığı yerler: karaciğer ve böbrekler
· PTH reseptör tipi: Ca duyarlı reseptörler (CaSR)
· CaSR mutasyonunda görülen hastalık: familyal hipokalsiurik hiperkalsemi
· CaSR inhibe olursa gelişen komplikasyonlar: hipermangezemi, ciddi hipomangezemi, yüksek D vitamini
· PTH’ın net sonucu: Serum Ca artışı, serum P azalışı
· Vitamin D prekürsörü: 7 dehidrokolesterol
· Renal 1 a hidroksilazın inhibitörü: PTH
· Vitamin D’nin net sonucu: serum Ca ve P artışı
· Kalsitonin salınım yeri: parafolliküler hücreler (tiroid)
· Temel görevi osteoklastlar üzerinden gerçekleşen kemik reabsorbsiyonunu inhibe etmek olan hormon: kalsitonin
· Kalsitonin’in net sonucu: serum Ca ve P düzeyinde hızlı bir azalma
· Ayakta hastalarda en sık hiperkalsemi sebebi: primer hiperparatiroidizm
· Paratiroid bezlerinden otonom olarak aşırı PTH salgısı sonucu oluşan hastalık: primer hiperparatiroidizm (PHPT)
· Paratiroidin sık görüldüğü cinsiyet: kadın (x2-4)
· Hipokalsemiye karşı gelişen fizyolojik veya patolojik cevap nedeniyle kompansatuar PTh artışı ile ortaya çıkan hastalık: sekonder hiperparatiroidizm
· Uzun süre devam eden hipokalsemiye sekonder gelişen hastalık: tersiyer hiperparatiroidizm
· Ca duyarlı reseptörlerin ayar noktasını yükselten: lityum
· Serum Ca yüksek olmasına rağmen idrar Ca düşük seyreden hastalık: familyal hipokalsiürik hiperkalsemi (FHH)
· Diğer hiperkalsemik hastalıklar ve FHH ayrımı: idrar Ca atılımı PHPT ve malignite gibi hastalıklarda yüksek, FHH’de 100 mg/gün’ün altında
· Hastanede yatan hastalarda hiperkalseminin en sık nedeni: malignite kaynaklı hiperkalsemi
· Kemiğe metastaz yapan malignitelerde hiperkalsemi oluşum mekanizması: doğrudan lokal osteolizis
· Multipl myelomda hiperkalsemi oluşum mekanizması: osteoklastları aktive edici faktör salgılanması
· Non metastatik solid tümörlerde hiperkalsemi oluşum mekanizması: PTHrP (PTH salgılatıcı peptid)
· Lenfomada hiperkalsemi oluşum mekanizması: aktif D vitamini üretiminde artış
· Paratiroid bezlerinin yıkımı, anormal paratiroid bez gelişimi, PTh üretim ve sekresyonunun düzenlenmesinde değişiklik: PTH düşük hpiokalsemi (hipoparatiroidizm)
· Düşük Ca düzeyine cevap olarak PTH’ın artmasıyla seyreden hastalık: PTH yüksek hipokalsemi
· Hipokalsemi yapan ilaçlar: kemik resorbsiyon inhibitörleri (bifosfonat, kalsitonin, denosumab), cinacalcet, kalsiyum şelatörleri (EDTA, sitrat, P), foscarnet, phenytoin, flüoride poisoning
· Hipokalseminin EKG bulgusu: QT intervalinde uzama