DÖNEM 2

KOMİTE 5

FİZYOLOJİ

BEYİN KAN AKIMI,BOS ve BEYİN METABOLİZMASI

  • Beyin anterior , posterior , median serebral arter tarafından beslenir.
  • Willis poligonu (halkası) ----->baziller arter, karotis arterleri
  • H artışı (karbondioksit artışı )----> beyin damarlarında vazodilatasyon --->beyin kan akımı artışı
  • H artışı aynı zamanda nöron aktivitesini baskılar.
  • Oksijen azalması beyin için kritik --->bilinç kaybı --->koma
  • Karotis arterine ksenon enjektesi ile kan beyin akımı ölçülür. Faaliyet gösteren kısma giden kan akımı fazla olduğu için o kısımda radyoaktivite artışı görülür.
  • Arteriyal basınç artışında sempatik sinirler orta ve büyük beyin arterlerini daraltmasıyla artan basınç tolere edilir ve bu değişikliklerden fazlaca etkilenmez. Basınç altmışın altına düşünce kan akımı hızlıca azaltılır.
  • Beyinde metabolik gereksinimin fazla olduğu yerde (gri cevher) metabolik hız , kapiller sayısı ve kan akımıfazladır.
  • Beyin kapillerleriglial uzantılarla çevrelendiği için geçirgenliği azalır, kapillerler daha çok desteklenir.
  • Hipertansiyonda --->kapillerlerin duvarı kalınlaşır--->dar şekilde tutulur.Bu durum bozulursa ödem->koma->ölüm
  • Kan-BOS ve kan-beyin bariyerinde endotel hücrelerin sıkı bağlantısından dolayı geçirgenlik çok düşüktür.
  • Kan-beyin bariyerinin olmadığı yerler =Circumventriküler organlar --->Subfornikal organ, pineal bez, subcomussural organ, nörohipofiz, area postrema, lamina terminalisin organum vaskulozumu
  • Beyinde aşırı sıvı birikimi (ödem) : kan damarlarının aşırı sıkışması-->kan akımı azalır-->beyinde iskemi-->arteriyellerde dilatasyon-->kapiller basıncın daha da artması-->daha fazla ödem (birinci kısır döngü)
  • Azalmış beyin kan akımı-->oksijen azalır-->kapiller geçirgenlik artar-->daha fazlasıvı sızar(ikinci kısır döngü)
  • Kafa travması ödemin en yaygın sebebidir.
  • Ödem tedavi :mannitol gibi konsantre edilmiş ozmotik madde veya şantlar ile (kalbe, abdomene şant)
  • Beyin anaerobik metabolizması olmadığı için oksijen yoksa 10 saniyeiçinde bilinç kaybıgözlenir. Glikojen deposu iki dakika yeterli, glikoz girişi insülinden bağımsız (GLUT 1 ve 3)
  • Kanda aşırı insülin fazlalığı -->kan glikoz seviyesi düşer-->mental ,psikotik bozukluk
  • Serebral stroke(inme) : Beyni besleyen arterlerin arteriyosklerotik plak ile tıkanıp lokal olarak beynin işlev kaybı
  • İnmede en yaygın middle serebral arter tıkanır-->solda tıkanıklık sağ tarafta felç, wernicke ve broka alanında hasar
  • Posterior serebral arter tıkanması--> Oksipital lobda infarktüs, her iki gözün aynı taraf retina yarımında görme kaybı
  • Kranial meninksler : dıştan içe dura mater - arachnoid - pia mater
  • Pia mater ve arachnoid arasında beyin omurilik sıvısı (serebrospinal sıvı,SSS,BOS,CSF,LİKÖR) bulunur.
  • BOS gerekli besinleri taşır , atıkları uzaklaştırır, darbeyi bir bütün olarak yayar, beynin hafif hissedilmesini sağlar
  • BOS oluşturan yerler : Koroid pleksus (büyük kısmı) ,SSS boşluklarını saran ependim örtüsü ve meningeal damar, beyin ve medulla spinalis damarları
  • Koroid pleksus: kan damarlarının sıvının dolaştığı boşluklara doğru yaptıkları karnıbahar şeklindeki çıkıntıdır. Lateral ventriküllerin temporal boynuzunda ,3. ventrikülün arka kısmında ,4. ventrikülün tavanında bulunur.
  • Na aktif transportu (ATPaz sistemi), Cl aktiftransportu (karbonik anhidraz) ile BOS salgılanır.
  • BOS'un dolaşım alanı : lateral ventriküllerde oluşur-->foramen monroe ile 3. ventriküle geçer-->salgılananlarla birleşerek aquaductus sylviiyoluyla 4. ventriküle akar-->foramina luscka ve foramina magendiden geçerek cisterna magnaya boşalır-->beyne akar-->sonunda araknoid granülasyonlara ulaşır ve buradan emilerek venöz sinüslereboşalır.
  • Beyin içine doğru verilen dallar perivasküler aralığı oluşturur.Beynin lenfatik sistemiymiş gibi davranır.
  • Lumbar ponksiyon (LP) : L4-5 seviyesinden iğne ile BOS örneği alınması
  • Lumbar bölgeden anestezik madde verilmesi lumbar anestezi, dura üstüne anestezik verilmesi epidural anestezi
  • BOS normalde : berrak, lökosit yok, protein çok az, şeker serumun üçte ikisi
  • BOS tüberkülozda: ksantokromik, lökosit var (lenfosit), protein fazla, şeker serumun üçte birinden az
  • BOS viral enfeksiyonlarda: berrak, lökosit var (lenfosit), protein orta, normal şeker
  • BOS akut bakteriyal enfeksiyonlarda: bulanık, lökosit var (PNL),protein fazla, şeker serumun üçte birinden az
  • Burundan BOS akmasına BOS rinoresi denir.Travma veya timör sonucu oluşur. Valsalva manevrasıyla rinore artar.
  • BOS basıncının arttığı durumlar : KİBAS (kafa içi basıncı arttırıcı sendromlar)-->MRI veya CT den önce lumbar ponksiyon yapılması herniasyon riski
  • Papil ödemi (optik disk ödemi)--> dura sklera ile devam ettiği için göz dibi BOS basıncı hakkında bilgi verir.
  • Meningeal irritasyon bulgusu-->brudzinski ve kernig işareti
  • Hidrosefali--> ventriküllerde sıvı çok fazla ve kafanın büyümesine sebep oluyor.
  • Beyin su miktarında artış beyin ödemidir. Çeşitli şekillerde oluşabilir :

1.Vazojenik ödem-->kan-beyin bariyeri bozulur.Na, su, protein ekstraselüler alana sızar.

2.Hidrostatik ödem-->ödem sıvısı proteinden zengin değildir.Otoregülasyon mekanizması bozukluğu

3.Sitotoksik ödem-->Hücre zarında meydana gele hasar ile hücrede Na birikmesi

 

 

 

 

Büşra Mercan

5 Mayıs 2021