top of page
DÖNEM 1
KOMİTE 4
FİZYOLOJİ
Kas Fizyolojisi
- G aktin-->F aktin dönüşümünde gerekli molekül: ATP
- Aktine bağlanma ve kopma bölgeleri: +(bağlanma)/-(kopma)
- Cisterna: Sarkoplamik retikulumun T tübüle doğru olan genişlemeleri
- Asetilkolinin dışarı boşaltılmasında etkili iyon: Ca (AP Ca kanallarını açar içeri dolan Ca ACh ekzositozunu sağlar)
- Ca nın ekzositoz yapma mekanizması: Ca-kalmodulin bağımlı protein kinaz aktive-->sinapsin fosforilleme
- Ca nın görevleri: Ekzositoz, kasılma, apoptoz
- Astilkolinin bağlandığı reseptör: nikotinik reseptör
- ACh reseptörü: iç yüz - , Cl geçemez.
- Nikotinik reseptörlerin ACh bağlanmasıyla oluşan potansiyel: Motor son plak potansiyeli (MSSP)
- MSSP kas membranındaki Na bağımlı voltaj kanallarını açarsa: Aksiyon potansiyeli
- T tübüldeki dihidropiridin reseptörü ve SR deki ryanodin eşleşmesini sağlayan olay: depolarizasyon
- Gelen uyarıya bağlı olarak Ca nın sarkoplazmaya serbestleştiği yapı: cisterna (Ca depolanan yer)
- Sarkoplazmik retikulumun içindeki Ca bağlayan protein: Kalsekestrin
- Ca nın aktin üzerinde bağlandığı yapı: troponin c (şekil değişikliği olur)
- SR içine Ca pompalayan pompa: SERCA
- SR içine Ca pompalayan pompa inhibe edilirse: Kontraktür /Gevşeme olmaz (tetani, spastisite, distoni)
- Çizgili kasın kasılma gücünü etkileyen faktörler: Uyarılan kas lifi sayısı, Her kas lifinin kalınlığı, uyarı frekansı, kas lifinin istirahatteki boyu
- Yükle kasılma hızı: ters orantı
- Yavaş kasılmada enerjinin çoğu: ısı
- Hızlı kasılmada enerjinin çoğu: kastaki sürtünme
- Kasın kasılma özelliği olmayan bileşenleri: Tendon ve ona tutunan sarkolemmal uç, çapraz köprünün menteşeli kolları
- İzometrik kasılma: Kısalmadan kasılma/iş yok (ayakta durma, bir yükü belli yükseklikte tutma vs.)
- İzotonik kasılma: Gerim sabit/ kısalarak kasılma/ iş var (kolu bükme, yük kaldırma)
- İzometrik kasılma: sarsı süresi uzun, kasılma kısa, gevşeme uzun
- İzotonik kasılma: sarsı süresi kısa, kasılma uzun, gevşeme kısa
- Sumasyon: sarsıların birleşerek kasılma şiddetini arttırması (frekansla ya da şiddetle)
- Tetanus: Frekans sumasyonu
- Kas tonusu: Ms den gelen düşük hızlı sinir impulsları tarafından
- Kas yorgunluğu: kas geriminin azalması (hücre dışı K artışı (hiperpolarizasyon, glikojen azalması, atp azalması, Ca serbestleşmesinde azalma…)
- Hipertrofi: total kas kitle artışı/hacim (miyofibrilin orantısal sayısı artar)
- Hiperplazi: fiber sayısının artması (nadir)
- Fibröz dokuların kısalma eğilimi: kontraktür gelişimi
- Kas hasarını onaran hücre: satellit
- Düz kas: tek birimli (bağırsak,üreter,uterus…), çok birimli (gözdeki silyer, derideki piloeketör)
- Tek birimli (visseral) düz kas: gap junction ve sinsityal yapı var, kararlı dinlenim zar pot.yok, uyarı hormonal de olabilir (yaygın kavşak/latent dönem daha uzun)
- Çok birimli düz kas: Pacemaker dalga oluşumu ve gap junction yok, kasılma denetimi nöronal. (temas kavşakları)
- Pacemaker dalga: Membran potansiyelindeki yavaş dalgalar
- NO nun hücrede düz kas gevşemesini sağladığı mekanizma: GTP-->cGMP
- Angina pectoris/MI da verebileceğimiz ilaçlar: İsordil,İzosorbit dinitrat (hücrede no ya dönüşüm) bunların yanında Ca kanal blokerları (kalbin yorulmasını azaltır)
- Düz kastaki kasılmayı başlatan olay: Hücre içine Ca girişi
- Hücre içine giren C anın birleştiği eleman: Kalmodulin
- Ca-Kalmodulin kompleksinin aktive ettiği enzim: Miyozin hafif zincir kinaz (MHZK)
- Miyozinin hafif zincirini fosforilleyerek aktinle etkileşmesini sağlayan: MHZK
- Düz kasta aktin-miyozinin kitlenerek ATP tasarrufu sağlaması: Letch fenomeni/mandal yapı
- MHZK ın miyozindeki etkisini tersine çevirerek gevşemeyi sağlayan enzim: Miyozin fosfotaz
- Gevşeme süresini belirleyen: Hücredeki aktif miyozin fosfataz miktarı
- Riyanodin res. doğuştan mutasyonlu: Malign hipertermi
- Malign hiperterminin kendini gösterdiği zaman: süksinil kolin ve halotan alımı (sonuç hipertermi)
- Malign hiperterminin tedavisi: Dantrolen
- Asetilkolin esterazın irreversible inhibe olması: Organik fosfor zehirlenmesi
- ACh ın ekzositozunu engelleyen: Botilinum toksini
- Nikotinik ACh res. karşı otoantikor üretimi: Miyastenia gravis (tedavi: Neostigmin)
- Akson ucundaki Ca kanallarına karşı otoantikor üretimi: Lambert-eaton sendromu
- Rigor mortis: Ölüm katılığı (sebebi ATP yokluğu)
- ACh benzeri etki yapan ilaçlar: Metakolin,karbokal,nikotin
- Nöromusküler kavşakta iletiyi bloke eden ilaçlar: Kürariform ilaçlar
- Asetilkolin esterazı inhibe eden ilaçlar: neostigmin, fizostigmin,diizopropil,florofosfat
Buse Nur Filiz
15 Haziran 2021
bottom of page