DÖNEM 1

KOMİTE 4

FİZYOLOJİ

Kas Fizyolojisi

  1. G aktin-->F aktin dönüşümünde gerekli molekül: ATP
  2. Aktine bağlanma ve kopma bölgeleri: +(bağlanma)/-(kopma)
  3. Cisterna: Sarkoplamik retikulumun T tübüle doğru olan genişlemeleri
  4. Asetilkolinin dışarı boşaltılmasında etkili iyon: Ca (AP Ca kanallarını açar içeri dolan Ca ACh ekzositozunu sağlar)
  5. Ca nın ekzositoz yapma mekanizması: Ca-kalmodulin bağımlı protein kinaz aktive-->sinapsin fosforilleme
  6. Ca nın görevleri: Ekzositoz, kasılma, apoptoz
  7. Astilkolinin bağlandığı reseptör: nikotinik reseptör
  8. ACh reseptörü: iç yüz - , Cl geçemez.
  9. Nikotinik reseptörlerin ACh bağlanmasıyla oluşan potansiyel: Motor son plak potansiyeli (MSSP)
  10. MSSP kas membranındaki Na bağımlı voltaj kanallarını açarsa: Aksiyon potansiyeli
  11. T tübüldeki dihidropiridin reseptörü ve SR deki ryanodin eşleşmesini sağlayan olay: depolarizasyon
  12. Gelen uyarıya bağlı olarak Ca nın sarkoplazmaya serbestleştiği yapı: cisterna (Ca depolanan yer)
  13. Sarkoplazmik retikulumun içindeki Ca bağlayan protein: Kalsekestrin
  14. Ca nın aktin üzerinde bağlandığı yapı: troponin c (şekil değişikliği olur)
  15. SR içine Ca pompalayan pompa: SERCA
  16. SR içine Ca pompalayan pompa inhibe edilirse: Kontraktür /Gevşeme olmaz (tetani, spastisite, distoni)
  17. Çizgili kasın kasılma gücünü etkileyen faktörler: Uyarılan kas lifi sayısı, Her kas lifinin kalınlığı, uyarı frekansı, kas lifinin istirahatteki boyu
  18. Yükle kasılma hızı: ters orantı
  19. Yavaş kasılmada enerjinin çoğu: ısı
  20. Hızlı kasılmada enerjinin çoğu: kastaki sürtünme
  21. Kasın kasılma özelliği olmayan bileşenleri: Tendon ve ona tutunan sarkolemmal uç, çapraz köprünün menteşeli kolları
  22. İzometrik kasılma: Kısalmadan kasılma/iş yok (ayakta durma, bir yükü belli yükseklikte tutma vs.)
  23. İzotonik kasılma: Gerim sabit/ kısalarak kasılma/ iş var (kolu bükme, yük kaldırma)
  24. İzometrik kasılma: sarsı süresi uzun, kasılma kısa, gevşeme uzun
  25. İzotonik kasılma: sarsı süresi kısa, kasılma uzun, gevşeme kısa
  26. Sumasyon: sarsıların birleşerek kasılma şiddetini arttırması (frekansla ya da şiddetle)
  27. Tetanus: Frekans sumasyonu
  28. Kas tonusu: Ms den gelen düşük hızlı sinir impulsları tarafından
  29. Kas yorgunluğu: kas geriminin azalması (hücre dışı K artışı (hiperpolarizasyon, glikojen azalması, atp azalması, Ca serbestleşmesinde azalma…)
  30. Hipertrofi: total kas kitle artışı/hacim (miyofibrilin orantısal sayısı artar)
  31. Hiperplazi: fiber sayısının artması (nadir)
  32. Fibröz dokuların kısalma eğilimi: kontraktür gelişimi
  33. Kas hasarını onaran hücre: satellit
  34. Düz kas: tek birimli (bağırsak,üreter,uterus…), çok birimli (gözdeki silyer, derideki piloeketör)
  35. Tek birimli (visseral) düz kas: gap junction ve sinsityal yapı var, kararlı dinlenim zar pot.yok, uyarı hormonal de olabilir (yaygın kavşak/latent dönem daha uzun)
  36. Çok birimli düz kas: Pacemaker dalga oluşumu ve gap junction yok, kasılma denetimi nöronal. (temas kavşakları)
  37. Pacemaker dalga: Membran potansiyelindeki yavaş dalgalar
  38. NO nun hücrede düz kas gevşemesini sağladığı mekanizma: GTP-->cGMP
  39. Angina pectoris/MI da verebileceğimiz ilaçlar: İsordil,İzosorbit dinitrat (hücrede no ya dönüşüm) bunların yanında Ca kanal blokerları (kalbin yorulmasını azaltır)
  40. Düz kastaki kasılmayı başlatan olay: Hücre içine Ca girişi
  41. Hücre içine giren C anın birleştiği eleman: Kalmodulin
  42. Ca-Kalmodulin kompleksinin aktive ettiği enzim: Miyozin hafif zincir kinaz (MHZK)
  43. Miyozinin hafif zincirini fosforilleyerek aktinle etkileşmesini sağlayan: MHZK
  44. Düz kasta aktin-miyozinin kitlenerek ATP tasarrufu sağlaması: Letch fenomeni/mandal yapı
  45. MHZK ın miyozindeki etkisini tersine çevirerek gevşemeyi sağlayan enzim: Miyozin fosfotaz
  46. Gevşeme süresini belirleyen: Hücredeki aktif miyozin fosfataz miktarı
  47. Riyanodin res. doğuştan mutasyonlu: Malign hipertermi
  48. Malign hiperterminin kendini gösterdiği zaman: süksinil kolin ve halotan alımı (sonuç hipertermi)
  49. Malign hiperterminin tedavisi: Dantrolen
  50. Asetilkolin esterazın irreversible inhibe olması: Organik fosfor zehirlenmesi
  51. ACh ın ekzositozunu engelleyen: Botilinum toksini
  52. Nikotinik ACh res. karşı otoantikor üretimi: Miyastenia gravis (tedavi: Neostigmin)
  53. Akson ucundaki Ca kanallarına karşı otoantikor üretimi: Lambert-eaton sendromu
  54. Rigor mortis: Ölüm katılığı (sebebi ATP yokluğu)
  55. ACh benzeri etki yapan ilaçlar: Metakolin,karbokal,nikotin
  56. Nöromusküler kavşakta iletiyi bloke eden ilaçlar: Kürariform ilaçlar
  57. Asetilkolin esterazı inhibe eden ilaçlar: neostigmin, fizostigmin,diizopropil,florofosfat

Buse Nur Filiz

15 Haziran 2021